Успешни изпитания на генна терапия срещу хроничната болка
Хроничната болежка е невидимият зложелател на милиони хора по света. Тя освен утежнява качеството на живот, само че и коства на страните големи суми под формата на медицински разноски и болнични. Учени от Нюйоркския университет са постигнали огромен пробив, като са създали нов способ за лекуване на болката, учреден на генна терапия. Те са въвели пептид в нервните кафези на лабораторни мишки, който е съумял да спре предаването на болевите импулси и да избави животните от болката. Терапията стопира болката за от 7 до 10 дни.
Хроничната болежка вреди на живота на десетки милиони хора. Според статистиката всеки трети човек в Съединени американски щати страда от нея. Тя се отразява отрицателно освен на качеството на живот и психическото здраве на популацията, само че и нанася големи вреди на стопанската система: единствено Съединени американски щати губят над 500 милиарда $ годишно поради болнични и медицински разноски.
Значителна стъпка в тази тенденция направиха учени от Центъра за проучване на болката в Колежа по стоматология към Нюйоркския университет. Те са създали нов метод за лекуване на хроничната болежка благодарение на генна терапия. Той се основава на управление на работата на натриевите йонни канали в клетките.
Тези канали са „ малки врати “ в клетъчните мембрани, които се отварят и затварят, с цел да пропущат натриевите йони във и отвън клетките. Това разрешава на нервните кафези да предават разнообразни сигнали, в това число и сигналите за болежка. Един от тези канали, NaV1.7, играе основна роля в предаването на болкови сигнали. Учените от дълго време безрезултатно се пробват да разработят медикаменти, които да го блокират и по този метод да отстранен чувството за болежка.
Новият метод е да се употребява протеинът CRMP2, който подава информация към NaV1.7 и контролира неговата интензивност. CRMP2 може да трансформира количеството натрий, което минава през канала, и по този метод да управлява какъв брой интензивно се предават сигналите за болежка.
Учените са основали специфичен пептид (малка част от протеина), който блокира взаимоотношението сред NaV1.7 и CRMP2. Той е вметнат в аденоасоцииран синтетичен вирус, с цел да бъде доставен в нервните кафези на опитните животни, където да наруши функционалността на NaV1.7.
Когато модифицираният вирус е инжектиран на мишки с хронична болежка – с сензитивност към досег, топлота или мраз, и периферна невропатия в резултат на химиотерапия – е била нужна седмица до 10 дни, с цел да изчезне тяхната болежка.
Учените тестват и инхибиторните качества на протеина върху клетките на примати и хора. Екипът предизвестява, че е нужна спомагателна работа, само че има вяра, че триумфът на проучването им върху лабораторни животни ще им даде опция да основат сходна терапия и за хората.
Откритието може да докара до нови способи за лекуване на хроничната болежка, които да са по-ефективни и по-безопасни от сегашните способи, основани на опиоиди.
