Освен нездравословния живот, имунната система също влияе на сърцето(снимка: CC0

Освен нездравословния живот, имунната система също въздейства на сърцето
(снимка: CC0 Public Domain)

Витория Д‘Алесио

Сърдечносъдовите болести са водещата причина за смъртността в международен мащаб — на тях се дължат  . Макар че болестта се провокира в огромна степен от нездравословния метод на живот, неотдавна бе открито, че различен значим фактор за това е недостатък в имунната система.

По аргументи, които не са изцяло изяснени, кафези от възпалителния отговор на организма от време на време от „ защитни ” се трансформират във „ нездравословни ”, при което подтикват натрупването на мастни отлагания по вътрешната страна на артериалните стени и излагат хората на риск от инфаркти и инсулти.

Борба с мазнините

Учените са в развой на търсене на лекарство или ваксина, или и на двете, за елиминирането на този недостатък. Работата им, в случай че се окаже сполучлива, ще проправи пътя към значимо ново оръжие против преждевременната гибел.

Това ще значи, че на лекарите, като доктор Денис Волф от Германия, няма към този момент да се постанова да оповестяват тревожната вест на пациентите — някои от тях не по-възрастни от 40 години — че рискът от сърдечносъдово заболяване при тях е висок даже и в случай че се хранят здравословно, спортуват и заобикалят цигарите и други рискови субстанции.
още по темата
„ Като клиничен експерт за мен е доста мъчно да изяснявам на хората, че са изложени на висок риск, макар че са очевидно здрави и нямат възприятието, че нещо не е наред ”, споделя Волф, който работи в Университетската болница във Фрайбург.

Той лекува пациенти със сърдечносъдови болести и изследва атеросклерозата — положение, което предизвиква свиване и сгъстяване на артериите, когато се натрупа рисково количество мазнини.

Известно струпване на мазнини в артериите е неизбежно в течение на живота. Това става проблем единствено когато пластът мастни субстанции се сгъсти в съсиреци, които могат да се откъснат и да блокират кръвния поток.

„ В продължение на години не разбирахме изцяло какво предизвика това заболяване, само че в този момент става все по-ясно, че съществени фактори са нарасналото наличие на липиди в кръвта и хроничното инфектиране ”, споделя Волф.

Отвъд неприятния холестерол

Основните мазнини, които се намират в артериалните плаки, са липопротеините с ниска компактност (LDL-C) — подвид на холестерола, именуван постоянно „ неприятен холестерол ”. Макар холестеролът да е нужен на организма за производството на клетъчни мембрани и някои хормони, когато има нередовност, LDL-C се натрупват в артериите.

Традиционно атеросклерозата се преглежда като „ статично ” заболяване на артериалните стени. Смятало се е, че колкото повече LDL-C се натрупват в богатите на О2 кръвоносни съдове на хората, толкоз по-дебела е плаката.

Лечението изглеждало релативно ясно: намаление на неприятния холестерол и другите циркулиращи мазнини чрез промени в метода на живот и приемане на медикаменти за понижаване на равнищата на липидите, като статините, и положителното здраве ще бъде възобновено.

Тези ограничения обаче са сполучливи единствено при 30-35% от пациентите — останалите 65-70% демонстрират малко или никакво усъвършенстване на положението. Причината е, че статичният модел на болестта има дефекти.

„ Макар да е истина, че пациентите с атеросклероза имат холестерол, който запушва артериите им, проучването ни демонстрира, че положението в действителност е извънредно динамично, като хроничното инфектиране — и затова имунната система — играят основна роля ”, споделя Волф.

Клетки с двойна роля

Като част от финансирания от Европейски Съюз проект , петгодишна самодейност, която се извършва до 2024 г., той открива, че клетките на имунната система — изключително T-клетките — постоянно участват в мастните плаки, покриващи артериалните стени.

Това не значи автоматизирано, че Т-клетките вземат участие в причиняването на заболяването. Става явно обаче, че тези кафези играят двойна роля за здравето на артериите.

Когато атеросклерозата е в най-ранните си етапи, Т-клетките пазят от по-нататъшно формиране на плаки, като разпознават остатъка от LDL и се борят против него, като инструктират други кафези на имунната система да не реагират прекомерно остро.

С придвижване на заболяването обаче това, което е почнало като предпазен автоимунен отговор, се трансформира във нездравословна реакция, стимулираща отлагането на още повече плаки. На този стадий Т-клетките в реалност подхранват възпалителната реакцията в артериите.

„ Не знаем дали това превключване на функционалностите е причина за положението, или е разследване от него ”, споделя Волф. „ Но намирането на способи за манипулиране на имунната система с медикаменти или ваксина е привлекателно предложение ”.

Всяка бъдеща ваксина евентуално ще влияе посредством увеличение на броя здрави Т-клетки, изпращащи сигнали в помощ на други кафези от имунната система в човешкия организъм, като по този метод усилват естествената отбрана против натрупването на мастни субстанции и се опълчват на действието на Т-клетките, които са се трансформирали във врагове.

„ Знаем, че това работи при мишките — имунизираните мишки развиват атеросклероза в по-малка степен ”, споделя Волф. „ Сега би трябвало да намерим метод тази идея да проработи и при хората ”.

Прецизно ориентиране

Според професор Естер Лутгенс, експерт по възпалителни и съдови заболявания, всяко бъдещо лекарство би трябвало да бъде тясно ориентирано. Това значи, че то би трябвало да бъде фокусирано тъкмо върху видовете кафези, които предизвикват обвързваното с атеросклерозата инфектиране.

Лутгенс, която е основен откривател във финансирания от Европейски Съюз проект , декларира, че неспецифичното противовъзпалително лекарство ще бъде единствено краткосрочно решение за атеросклерозата.

„ Проблемът е в това, че това е положение, за което е належащо доживотно лекуване и не може безпределно да се одобряват мощни, случайни противовъзпалителни средства — които блокират имунната система — или можете да излекувате сърдечносъдовото си заболяване, само че ще умрете от зараза ”, споделя тя.

Проектът CD40-INN, който би трябвало да завърши през ноември, изследва тип молекула, която се разполага върху повърхността на микрофагите — различен тип кафези от имунната система — и въздейства върху държанието им.

Тези молекули, известни като костимулиращи молекули, са значими комуникатори в имунната система. Когато са включени, те задействат верига от клетъчни команди, които водят до инфекциозен отговор; когато са изключени, възпалението се потиска.

В самото начало на плана към този момент е било известно, че костимулиращите молекули подтикват клетките от имунната система (както Т-клетките, по този начин и макрофагите) в една или друга посока. Лутгенс желае да разнищи точните механизми, които карат някои кафези да се трансформират от потребни във нездравословни.

Окуражителни стъпки

Тя и сътрудниците ѝ са разпознали костимулиращата молекула CD40 като главен мотор на възпалителния отговор, който води до атеросклероза. Надеждата ѝ в този момент е да създаде лекарство, което пречи на дейностите на тази молекула, за да се предотврати преобразуването на Т-клетките и активирането на макрофагите.

Лутгенс към този момент е постигнала триумф в опитите с животни: мишки, инжектирани със съединяване, което блокира CD40, са развили имунни кафези, които ги пазят от отлагането на плаки.

„ Съединението обезпечи верен, мощен имунитет против сърдечносъдовата болест ”, сподели тя.

За страдание, това съединяване не може да се изпитва върху хора, защото химическият му състав съставлява евентуална заплаха за тях. Въпреки това Лутгенс не се обезкуражава.

„ Вече имаме удостоверение на концепцията си ”, споделя тя. „ Трябва единствено търпеливо да подберем и вероятно да разработим доста, доста съединения, които може да имат същото влияние като това, което е имало триумф при мишките, до момента в който намерим едно, което работи и при хората, само че без по никакъв метод да е токсично или нездравословно ”.

Изследванията в тази публикация са финансирани посредством Европейския научноизследователски съвет (ЕНС) на Европейски Съюз. Тя е оповестена за първи път в  , списанието за проучвания и нововъведения на Европейски Съюз.