Пробив в изследването на Алцхаймер: ще има ли лек скоро?
Около 55 милиона души по света страдат от деменция. Сред най-разпространените форми на деменция е заболяването на Алцхаймер.
Две трети от болните живеят в разрастващите се страни. С оглед на застаряващото население техният брой следва да нарасне до към 139 милиона души до 2050 година. Най-драматичен растеж се чака в Китай, Индия, Южна Америка и Субсахарска Африка.
В продължение на десетилетия откривателите в целия свят търсят лекарство против заболяването на Алцхаймер. Без особени триумфи. Сериозни очаквания обаче се разпореждат на дейното вещество леканемаб. Антитялото, което тази година беше утвърдено от американската Агенция за надзор на храните и медикаментите, би могло да забави развиването на заболяването в ранните ѝ стадии.
Защо мозъкът реагира по този начин?
Разработването на ефикасни медикаменти против заболяването е мъчно и заради факта, че към момента не са изяснени всички процеси, протичащи се в мозъка при заболяването на Алцхаймер. Няма отговор и на въпроса за какво мозъчните кафези на хората, които са изумени от нея, умират.
Много анормални протеини - като амилоид и тау - се натрупват в мозъка на пациентите, страдащи от болестта. Досега не беше ясно каква е връзката сред тези два протеина.
Белгийски и английски учени обаче считат, че са разгадали загадката. Според ново изследване,, съществува директна връзка сред анормалните протеини, които се натрупват в мозъка, и некроптозата - форма на клетъчна гибел.
Некроптозата нормално обезпечава премахването на нежеланите кафези, да вземем за пример при имунна реакция или възпалителни процеси, за да могат да се образуват нови такива. Когато снабдяването с хранителни субстанции бъде прекратено, клетките се издуват, унищожават плазмената си мембрана, възпаляват се и умират.
Молекулата MEG3 провокира гибелта на клетките
Според новото изследване мозъчните кафези при пациенти, страдащи от заболяването на Алцхаймер, се възпаляват, защото в пространствата сред невроните се натрупва необикновен амилоид. Това променя вътрешната химия на клетката.
Досега учените не знаеха каква е връзката сред протеините амилуид и тау в мозъка.Снимка: National Institute on Aging, NIH/AP/picture allianceАмилоидът се струпва на едно място и образува " плаки ", а тау протеинът се натрупва в снопове и образува " заплитания ". При това взаимоотношение мозъчните кафези стартират да създават молекулата MEG3.
Ако учените успеят да блокират тази молекула, мозъчните кафези оцеляват. За задачата те са трансплантирали човешки мозъчни кафези в мозъците на генетично модифицирани мишки, които създават изключително високи количества необикновен амилоид.
" За пръв път имаме визия по какъв начин и за какво невроните умират при заболяването на Алцхаймер. В продължение на 30-40 години имаше доста спекулации, само че никой не бе в положение да уточни с акуратност механизмите ", изяснява професор Барт де Стропер от Института за проучване на деменцията към Лондонски академични лицей, който е взел участие в проучването.
Надеждите за лекуване порастват
Изследователите от Католическия университет в Льовен в Белгия и от Института за проучване на деменцията се надяват, че новите открития могат да обезпечат изцяло нови подходи при създаването на медикаменти против Алцхаймер.
Техните очаквания не са лишени от съображение, защото в последно време се откриват медикаменти като леканемаб, които работят съответно против протеина амилоид. Ако е допустимо молекулата MEG3 да бъде блокирана с подобаващите медикаменти, тогава гибелта на мозъчните кафези също може да се спре.
