Ура! Голяма крачка към лечение на рак на гърдата
Учените са разкрили, че взаимоотношенията на две сигнални молекули - TGF-бета и CCL2, предизвикват " бягството " на раковите кафези от тумора и образуването на метастази в други органи на тялото. Резултатите от изследването са оповестени в научното списание „ Scientific Reports ”, предава БГНЕС.
„ Сега сме наясно с съответния механизъм за контролиране интензивността на TGF-бета и CCL2. Откритият от нас метод за угнетяване на процесите на метастазиране може в бъдеще да стане основата на ефикасен способ за лекуване на рак на гърдата посредством понижаване на агресивността на тумора ”, съобщи Никита Миткин, теоретичен помощник в Института по молекулярна биология на Руската академия на науките.
Всяка година ракът на гърдата визира почти 2,1 милиона жени и убива към 630 000 пациентки. Като предписание, с навременна диагностика и премахване на тумора множеството пациентки оцеляват, само че в някои случаи раковите кафези имат време да " избягат " от неоплазмата и да генерират метастази.
Научният екип са създали огромна крачка към решаването на този проблем, наблюдавайки взаимоотношенията на макрофагите - един от видовете кафези на имунната система, и фрагменти от метастази от рак на гърдата. Учените от дълго време се интересуват за какво взаимоотношението с тях трансформира виталните функционалности на раковите кафези по подобен метод, че те напущат тумора и проникват в други елементи на тялото.
Наскоро биолозите видяха, че първите етапи на този развой са съпроводени от внезапно увеличение на концентрацията на двете сигнални молекули - TGF-бета и CCL2. Точната връзка сред тях, имунните кафези и метастазите обаче не беше ясна до момента.
Проучванията помогнали да се дефинира молекулният механизъм, който освен свързва сигналните молекули, само че и играе основна роля в развиването на метастазите. Оказва се, че производството на TGF-бета и активирането на обвързваните с тях клетъчни рецептори кара раковите кафези да създават два други протеина - EGR1 и RXRA, които са виновни за активирането на процеса на сглобяване на молекулите CCL2.
Попаднали в околната среда те водят до скупчване на микрофаги на границата с тумора и стартират да създават огромни количества TGF-бета, което подтиква в допълнение производството на протеина CCL2, а също по този начин унищожават протеиновата рамка, която задържа туморните кафези в тъканта на гърдата. И двата процеса фрапантно форсират бягството от раковите кафези и образуването на метастази.
Както демонстрираха следващи опити върху култури на ракови кафези, увреждането или блокирането на EGR1 и RXRA фрапантно забавя този развой. Учените допускат, че тази специфичност на процеса на формиране на метастази може да се употребява за основаване на медикаменти, които потискат рака на гърдата и защищават дамите от появяването на вторични тумори в тялото им.
„ Сега сме наясно с съответния механизъм за контролиране интензивността на TGF-бета и CCL2. Откритият от нас метод за угнетяване на процесите на метастазиране може в бъдеще да стане основата на ефикасен способ за лекуване на рак на гърдата посредством понижаване на агресивността на тумора ”, съобщи Никита Миткин, теоретичен помощник в Института по молекулярна биология на Руската академия на науките.
Всяка година ракът на гърдата визира почти 2,1 милиона жени и убива към 630 000 пациентки. Като предписание, с навременна диагностика и премахване на тумора множеството пациентки оцеляват, само че в някои случаи раковите кафези имат време да " избягат " от неоплазмата и да генерират метастази.
Научният екип са създали огромна крачка към решаването на този проблем, наблюдавайки взаимоотношенията на макрофагите - един от видовете кафези на имунната система, и фрагменти от метастази от рак на гърдата. Учените от дълго време се интересуват за какво взаимоотношението с тях трансформира виталните функционалности на раковите кафези по подобен метод, че те напущат тумора и проникват в други елементи на тялото.
Наскоро биолозите видяха, че първите етапи на този развой са съпроводени от внезапно увеличение на концентрацията на двете сигнални молекули - TGF-бета и CCL2. Точната връзка сред тях, имунните кафези и метастазите обаче не беше ясна до момента.
Проучванията помогнали да се дефинира молекулният механизъм, който освен свързва сигналните молекули, само че и играе основна роля в развиването на метастазите. Оказва се, че производството на TGF-бета и активирането на обвързваните с тях клетъчни рецептори кара раковите кафези да създават два други протеина - EGR1 и RXRA, които са виновни за активирането на процеса на сглобяване на молекулите CCL2.
Попаднали в околната среда те водят до скупчване на микрофаги на границата с тумора и стартират да създават огромни количества TGF-бета, което подтиква в допълнение производството на протеина CCL2, а също по този начин унищожават протеиновата рамка, която задържа туморните кафези в тъканта на гърдата. И двата процеса фрапантно форсират бягството от раковите кафези и образуването на метастази.
Както демонстрираха следващи опити върху култури на ракови кафези, увреждането или блокирането на EGR1 и RXRA фрапантно забавя този развой. Учените допускат, че тази специфичност на процеса на формиране на метастази може да се употребява за основаване на медикаменти, които потискат рака на гърдата и защищават дамите от появяването на вторични тумори в тялото им.
Източник: standartnews.com
КОМЕНТАРИ