Учени откриха протеин против стареене, който блокира рак и Алцхаймер
Учени откриха протеин, който блокира образуването на „ зомбирани " кафези и забавя процеса на стареене, оповестява Мейл онлайн.
С напредването на възрастта някои кафези живеят по-дълго, в сравнение с би трябвало, и вместо да се изчистят, остават в организма, причинявайки струпване на клетъчен отпадък.
Тези по този начин наречени „ зомбирани " кафези покачват риска от свързани с възрастта болести, в това число заболяването на Алцхаймер, сърдечна непълнота и някои типове рак.
Изследователи от Япония са открили, че протеин, наименуван HKDC1, е от жизненоважно значение за елиминирането на развалените митохондрии - електроцентралата на клетките, и за възобновяване на лизозомите, които са нужни за разграждането и почистването на износените елементи на клетките.
Когато митохондриите и лизозомите не работят както би трябвало, клетките не действат вярно и се трансформират в „ зомбита ".
Изглежда, че „ изправната клетка забавя стареенето ", което съгласно учените значи, че медикаменти, ориентирани към HKDC1, биха могли да лекуват болести, свързани с възрастта.
Досега откривателите не разбираха изцяло по какъв начин се контролират митохондриите и лизозомите. Знаеха обаче, че в процеса взе участие протеин, наименуван транскрипционен фактор EB (TFEB). Учените от Университета на Осака откриха, че HKDC1 е от решаващо значение за повишение на равнищата на TFEB, като управлява равнищата на тези два органела и „ предотвратява клетъчното стареене ", когато клетките живеят по-дълго, в сравнение с би трябвало.
В списание Proceedings of the National Academy of Sciences откривателите настояват, че ниските равнища на HKDC1 водят до „ митохондриална дисфункция " и „ струпване на повредени лизозоми ".
При задоволителни равнища, като стопира прекомерно дългото задържане на клетките, протеинът дейно „ оказва помощ за изхвърлянето на митохондриалния отпадък " и „ оказва помощ на лизозомите да се възстановят от уврежданията ".
" Лизозомите и митохондриите контактуват между тях посредством протеини, наречени VDAC. По-специално HKDC1 е виновен за взаимоотношението с VDACs. Този протеин е от значително значение за контакта сред митохондриите и лизозомите, а оттова и за възобновяване на лизозомите ", сподели научният началник на проучването Шухей Накамура, доцент в катедрата по генетика на Университета на Осака.
Изследователите се надяват, че откритията могат да проправят пътя за нови лекувания в битката със обвързваните със стареенето положения.
Следователно медикаментите, които покачват равнищата на HKDC1, биха могли да подобрят здравето на клетките и да предпазят от стареене, сочи изследването.
Източник: Българска телеграфна агенция
С напредването на възрастта някои кафези живеят по-дълго, в сравнение с би трябвало, и вместо да се изчистят, остават в организма, причинявайки струпване на клетъчен отпадък.
Тези по този начин наречени „ зомбирани " кафези покачват риска от свързани с възрастта болести, в това число заболяването на Алцхаймер, сърдечна непълнота и някои типове рак.
Изследователи от Япония са открили, че протеин, наименуван HKDC1, е от жизненоважно значение за елиминирането на развалените митохондрии - електроцентралата на клетките, и за възобновяване на лизозомите, които са нужни за разграждането и почистването на износените елементи на клетките.
Когато митохондриите и лизозомите не работят както би трябвало, клетките не действат вярно и се трансформират в „ зомбита ".
Изглежда, че „ изправната клетка забавя стареенето ", което съгласно учените значи, че медикаменти, ориентирани към HKDC1, биха могли да лекуват болести, свързани с възрастта.
Досега откривателите не разбираха изцяло по какъв начин се контролират митохондриите и лизозомите. Знаеха обаче, че в процеса взе участие протеин, наименуван транскрипционен фактор EB (TFEB). Учените от Университета на Осака откриха, че HKDC1 е от решаващо значение за повишение на равнищата на TFEB, като управлява равнищата на тези два органела и „ предотвратява клетъчното стареене ", когато клетките живеят по-дълго, в сравнение с би трябвало.
В списание Proceedings of the National Academy of Sciences откривателите настояват, че ниските равнища на HKDC1 водят до „ митохондриална дисфункция " и „ струпване на повредени лизозоми ".
При задоволителни равнища, като стопира прекомерно дългото задържане на клетките, протеинът дейно „ оказва помощ за изхвърлянето на митохондриалния отпадък " и „ оказва помощ на лизозомите да се възстановят от уврежданията ".
" Лизозомите и митохондриите контактуват между тях посредством протеини, наречени VDAC. По-специално HKDC1 е виновен за взаимоотношението с VDACs. Този протеин е от значително значение за контакта сред митохондриите и лизозомите, а оттова и за възобновяване на лизозомите ", сподели научният началник на проучването Шухей Накамура, доцент в катедрата по генетика на Университета на Осака.
Изследователите се надяват, че откритията могат да проправят пътя за нови лекувания в битката със обвързваните със стареенето положения.
Следователно медикаментите, които покачват равнищата на HKDC1, биха могли да подобрят здравето на клетките и да предпазят от стареене, сочи изследването.
Източник: Българска телеграфна агенция
Източник: cross.bg
КОМЕНТАРИ