Защо се развива анемия при бъбречна недостатъчност
Източник:
Все повече хора в целия свят страдат от хронично бъбречно заболяване (ХБЗ). В напредналия свят, в което число се включва и нашата страна, съществуват редица фактори, увеличаващи честотата му. Такива са увеличената дълготрайност на живота, затлъстяването, захарният диабет, артериалната хипертония, подаграта и доста други. Последствията от хроничната бъбречна непълнота се откриват във функционалността на всички органи и системи, в това число и развиването на анемия. Един от най-важните въпроси обаче е, за какво се поражда тя и по какъв начин можем да я избегнем.
Що е анемия и с какво се разграничава тя при бъбречо заболяване?
Анемията при хронично бъбречно заболяване може да остане дълго недиагностицирана заради бавното си настъпване и напредване. Тя обаче е предстояща заради относително предвидимия ход и естествена градация на бъбречното увреждане. Както всички други заболели има многообразие в силата на недоволствата, само че нормално те се показват в обща изнемощялост, чувство за дефицит на въдух, бледа кожа и лигавици. Нарушението на съня, загубата на централизация, вкус, въодушевление и тонус също се следят при тази група заболели.
При анемия хемоглобинът спада под 120g/l за дамите, до момента в който при мъжете в дейна възраст спойности под 130g/l изискват повишено внимание. Разбира се, това зависи от естествените индикатори за съответния човек, като осезаемото намаляване под 110g/l не би трябвало да се подмине. Реналната анемия (от бъбречен произход) бива нормоцитна, нормохромна, хипорегенераторна. При нея алените кръвни телца (еритроцитите) са с естествени размери и напълненост с хемоглобин, само че без данни за усилена битка и регенерация.
Няма безапелационни данни в кой миг на бъбречна увреда стартира анемията, само че нейната тежест и степен нарастват с прогресията на бъбречната непълнота. Открива в близо половината от болните с последна степен на заболяването. За повратен миг се смята спадът на гломерулната дестилация (основен индикатор за бъбречната функция) под 60 ml/min/1.73m2, като при 40 ml/min/1.73m2 анемията е съвсем сигурна. Диабетиците развиват болнав синдром по-рано.
Причините за развиване на ренална анемия са доста
За произвеждането на естествени, здрави и пълноценни еритроцити са нужни няколко фактора. Главен е Еритропетинът , който се създава в самите бъбреци и в черния дроб. Той прави своята функционалност благодарение на желязото. Редица растежни фактори спомагат комплицираният развой на кръвотворенето (Интерлевкин 3, Инсулиноподобен растежен фактор1 и доста други). Еритропоетинът е виновен и за подтикваното образуване на повече кръвоносни съдове.
Количестовото на еритропетина осезаемо понижава при хронична бъбречна недодостатъчност заради фиброзиране и изтъняване на бъбречната тъкан. Така той не може да окаже общоприетия си резултат на стимулация на кръвотворенето при спад на хемоглобина. От друга страна високите стойности на урея и креатинин при тези заболели пречат на естественото му асимилиране.
При хронично бъбречно заболяване се записва повишено „ умиране “ на еритроцити. Наблюдава се непълен импорт на пълноценни хранителни субстанции, както и сериозен недостиг на серумно желязо.
Дефицитът на желязо е също мултифакторно събитие. От една страна непрекъснатото леко инфектиране при болните с хронично бъбречно заболяване води до намаляване на равнищата на дейното желязо. Тук основна роля играе един фактор, наименуван Хепсидин, нарушаващ неговия метаболизъм. При тези заболели обаче има и действителен дефицит на желязо заради понижен банкет, нарушено асимилиране, повишена загуба заради неусетно леко кървене от стомашно-чревния тракт, честа загуба на кръв при хемодиализа и доста други. Наблюдава се дефицит още на фолиева киселина и витамин Б12.
Анемията в последна сметка е рискова най-много за сърдечно-съдовата система
Свързани публикации.. Хранене и желязодефицитна анемия 0 Бледостта може да е симптом за анемия 0 Анемия при бъбречно заболяване (видео) 0
Установено е мощно завишаване на риска за от кардиологични затруднения в положението на болнав синдром. В хода на акомодация към занижен хемоглобин и невисок тъканен О2 страда самото сърце. Наблюдават се структурни и функционални разстройства в миокарда и кръвоносните съдове, които обаче за жал рядко се усъвършенстват след нормализиране на хемоглобина. Увеличава се сърдечният дебит, хипертрофия на мускулатурата, исхемичната болест на сърцето, хроничната застойна сърдечна непълнота, задебеляването на кръвоносните съдове и така нататък
Поради тези и доста други аргументи, ранното диагностициране на анемичния синдром е от огромно значение. То изисква сложно и постоянно следене на някои индикатори като цялостна
кръвна картина, серумно желязо, серумен феритин, желязосвързващ потенциал, трансферинова сатурация и други. Хубавото е, че съществуват лекарствени препарати , компенсиращи дефицита и на еритропоетин и на желязо. Това прави добра вероятността пред болните с ренална анемия.4706
Все повече хора в целия свят страдат от хронично бъбречно заболяване (ХБЗ). В напредналия свят, в което число се включва и нашата страна, съществуват редица фактори, увеличаващи честотата му. Такива са увеличената дълготрайност на живота, затлъстяването, захарният диабет, артериалната хипертония, подаграта и доста други. Последствията от хроничната бъбречна непълнота се откриват във функционалността на всички органи и системи, в това число и развиването на анемия. Един от най-важните въпроси обаче е, за какво се поражда тя и по какъв начин можем да я избегнем.
Що е анемия и с какво се разграничава тя при бъбречо заболяване?
Анемията при хронично бъбречно заболяване може да остане дълго недиагностицирана заради бавното си настъпване и напредване. Тя обаче е предстояща заради относително предвидимия ход и естествена градация на бъбречното увреждане. Както всички други заболели има многообразие в силата на недоволствата, само че нормално те се показват в обща изнемощялост, чувство за дефицит на въдух, бледа кожа и лигавици. Нарушението на съня, загубата на централизация, вкус, въодушевление и тонус също се следят при тази група заболели.
При анемия хемоглобинът спада под 120g/l за дамите, до момента в който при мъжете в дейна възраст спойности под 130g/l изискват повишено внимание. Разбира се, това зависи от естествените индикатори за съответния човек, като осезаемото намаляване под 110g/l не би трябвало да се подмине. Реналната анемия (от бъбречен произход) бива нормоцитна, нормохромна, хипорегенераторна. При нея алените кръвни телца (еритроцитите) са с естествени размери и напълненост с хемоглобин, само че без данни за усилена битка и регенерация.
Няма безапелационни данни в кой миг на бъбречна увреда стартира анемията, само че нейната тежест и степен нарастват с прогресията на бъбречната непълнота. Открива в близо половината от болните с последна степен на заболяването. За повратен миг се смята спадът на гломерулната дестилация (основен индикатор за бъбречната функция) под 60 ml/min/1.73m2, като при 40 ml/min/1.73m2 анемията е съвсем сигурна. Диабетиците развиват болнав синдром по-рано.
Причините за развиване на ренална анемия са доста
За произвеждането на естествени, здрави и пълноценни еритроцити са нужни няколко фактора. Главен е Еритропетинът , който се създава в самите бъбреци и в черния дроб. Той прави своята функционалност благодарение на желязото. Редица растежни фактори спомагат комплицираният развой на кръвотворенето (Интерлевкин 3, Инсулиноподобен растежен фактор1 и доста други). Еритропоетинът е виновен и за подтикваното образуване на повече кръвоносни съдове.
Количестовото на еритропетина осезаемо понижава при хронична бъбречна недодостатъчност заради фиброзиране и изтъняване на бъбречната тъкан. Така той не може да окаже общоприетия си резултат на стимулация на кръвотворенето при спад на хемоглобина. От друга страна високите стойности на урея и креатинин при тези заболели пречат на естественото му асимилиране.
При хронично бъбречно заболяване се записва повишено „ умиране “ на еритроцити. Наблюдава се непълен импорт на пълноценни хранителни субстанции, както и сериозен недостиг на серумно желязо.
Дефицитът на желязо е също мултифакторно събитие. От една страна непрекъснатото леко инфектиране при болните с хронично бъбречно заболяване води до намаляване на равнищата на дейното желязо. Тук основна роля играе един фактор, наименуван Хепсидин, нарушаващ неговия метаболизъм. При тези заболели обаче има и действителен дефицит на желязо заради понижен банкет, нарушено асимилиране, повишена загуба заради неусетно леко кървене от стомашно-чревния тракт, честа загуба на кръв при хемодиализа и доста други. Наблюдава се дефицит още на фолиева киселина и витамин Б12.
Анемията в последна сметка е рискова най-много за сърдечно-съдовата система
Свързани публикации.. Хранене и желязодефицитна анемия 0 Бледостта може да е симптом за анемия 0 Анемия при бъбречно заболяване (видео) 0
Установено е мощно завишаване на риска за от кардиологични затруднения в положението на болнав синдром. В хода на акомодация към занижен хемоглобин и невисок тъканен О2 страда самото сърце. Наблюдават се структурни и функционални разстройства в миокарда и кръвоносните съдове, които обаче за жал рядко се усъвършенстват след нормализиране на хемоглобина. Увеличава се сърдечният дебит, хипертрофия на мускулатурата, исхемичната болест на сърцето, хроничната застойна сърдечна непълнота, задебеляването на кръвоносните съдове и така нататък
Поради тези и доста други аргументи, ранното диагностициране на анемичния синдром е от огромно значение. То изисква сложно и постоянно следене на някои индикатори като цялостна
кръвна картина, серумно желязо, серумен феритин, желязосвързващ потенциал, трансферинова сатурация и други. Хубавото е, че съществуват лекарствени препарати , компенсиращи дефицита и на еритропоетин и на желязо. Това прави добра вероятността пред болните с ренална анемия.4706
Източник: puls.com
КОМЕНТАРИ