Ново лечение възстановява зрението на слепи мишки
Способността на мозъка да се приспособява и пренастройва с течение на времето продължава да изненадва невроучените. Сега откриватели откриха по какъв начин да възстановят при възрастни мишки, страдащи от форма на вродена слепота (при това макар относителната им зрялост).
В случая става дума за вродена амавроза на Лебер (LCA) – рядко заболяване на човешката ретина, което постоянно провокира слепота или съществени проблеми със зрението още при раждането.
Това наследствено заболяване, наподобява, се провокира от разновидност в който и да е от дузината гени, свързани с ретината и нейните качества да реагира на светлина.
През последните десетилетия откриватели работят по лекувания, които биха могли да възстановят повредените или нефункционални фоторецептори в тази част на окото. Например импланти на ретината, генна редакция и лекарства.
Всички тези лечения ускоряват зрението с разнообразни равнища на триумф, само че синтетичните смеси, които се концентрират върху ретината, наподобяват изключително обещаващи при тези, чийто разновидности са свързани с фоторецепторите на пръчковидните кафези. Тези така наречен пръчици се намират в задната част на окото и усещат слабата светлина. Тези профилирани неврони употребяват поредност от биохимични реакции, които преобразуват сензорната светлина в електрически сигнали, които останалата част от мозъка „ прочита “.
Докато сензитивните на светлината пигменти в пръчковидните кафези всмукват ниски равнища на светлина, те преобразуват молекулата 11-cis-Retinal в all-trans-retinal, което от своя страна генерира подтик, който минава през оптичния нерв и отива към мозъка.
Предишни проучвания, извършени върху деца с LCA, демонстрират, че лекуванията със синтетичен ретиноид могат да компенсират част от загубата на зрението, когато бъдат инжектирани непосредствено в окото. Начинът обаче, по който те се отразяват на възрастните с това заболяване, не е изключително добре прочут.
Принципно учените считат, че образната система на мозъка се образува и заздравява по време на избран интервал от развиването при започване на живота. Ако окото не се упражнява задоволително през тези основни интервали, образните мрежи в мозъка могат в никакъв случай да не се настроят вярно и надлежно – това да докара до пожизнен проблем със зрението.
Способността на бозайниците да виждат обаче евентуално е много по-гъвкава, в сравнение с предполагахме.
За да проучат тази концепция, откривателите инжектират синтетичен ретиноид в границите на 7 дни на възрастни гризачи, родени с дегенерирала ретина.
В края на краищата лекуването е сполучливо – то възвръща отчасти чувствителността на животните към светлина и способността им да се ориентират по нея за интервал от 27 дни.
9 дни след лекуването оптичният нерв съумява да задейства още повече неврони в зрителната област на кората на мозъка.
Това подсказва, че централните пътища, които придвижват информация от окото до зрителната кора, могат да бъдат възобновени доста чрез ретиноидно лекуване (дори и при възрастни мишки).
„ Честно казано бяхме изумени от това доколко лекуването съумя да избави мозъчните вериги, виновни за зрението “, споделя невробиологът Сунли Ганди от Калифорнийския университет в Ървин.
„ За да виждаме, е належащо повече от една непокътната и функционираща ретина. Всичко стартира в окото, което изпраща сигнали през мозъка. Именно в централната верига на мозъка поражда образното усещане. “
Изследването е извършено само измежду мишки, само че невроучените така наречен „ сериозен прозорец “ за деяние (т.е. времето, в което обещано лекуване може да окаже някакъв ефект) и при човешката образна система евентуално е доста по-голям, в сравнение с предполагахме до момента.
С други думи, това, че човек е изгубил зрението си още в детските години, не значи, че то не може да бъде възобновено на по-късен стадий.
Нужно е да бъдат извършени още проучвания върху животни, само че евентуално един ден невроучените ще могат да ревизират дали сходни позитивни резултати не могат да бъдат провокирани и у хора с LCA.
Изследването е оповестено в .
Източник:
В случая става дума за вродена амавроза на Лебер (LCA) – рядко заболяване на човешката ретина, което постоянно провокира слепота или съществени проблеми със зрението още при раждането.
Това наследствено заболяване, наподобява, се провокира от разновидност в който и да е от дузината гени, свързани с ретината и нейните качества да реагира на светлина.
През последните десетилетия откриватели работят по лекувания, които биха могли да възстановят повредените или нефункционални фоторецептори в тази част на окото. Например импланти на ретината, генна редакция и лекарства.
Всички тези лечения ускоряват зрението с разнообразни равнища на триумф, само че синтетичните смеси, които се концентрират върху ретината, наподобяват изключително обещаващи при тези, чийто разновидности са свързани с фоторецепторите на пръчковидните кафези. Тези така наречен пръчици се намират в задната част на окото и усещат слабата светлина. Тези профилирани неврони употребяват поредност от биохимични реакции, които преобразуват сензорната светлина в електрически сигнали, които останалата част от мозъка „ прочита “.
Докато сензитивните на светлината пигменти в пръчковидните кафези всмукват ниски равнища на светлина, те преобразуват молекулата 11-cis-Retinal в all-trans-retinal, което от своя страна генерира подтик, който минава през оптичния нерв и отива към мозъка.
Предишни проучвания, извършени върху деца с LCA, демонстрират, че лекуванията със синтетичен ретиноид могат да компенсират част от загубата на зрението, когато бъдат инжектирани непосредствено в окото. Начинът обаче, по който те се отразяват на възрастните с това заболяване, не е изключително добре прочут.
Принципно учените считат, че образната система на мозъка се образува и заздравява по време на избран интервал от развиването при започване на живота. Ако окото не се упражнява задоволително през тези основни интервали, образните мрежи в мозъка могат в никакъв случай да не се настроят вярно и надлежно – това да докара до пожизнен проблем със зрението.
Способността на бозайниците да виждат обаче евентуално е много по-гъвкава, в сравнение с предполагахме.
За да проучат тази концепция, откривателите инжектират синтетичен ретиноид в границите на 7 дни на възрастни гризачи, родени с дегенерирала ретина.
В края на краищата лекуването е сполучливо – то възвръща отчасти чувствителността на животните към светлина и способността им да се ориентират по нея за интервал от 27 дни.
9 дни след лекуването оптичният нерв съумява да задейства още повече неврони в зрителната област на кората на мозъка.
Това подсказва, че централните пътища, които придвижват информация от окото до зрителната кора, могат да бъдат възобновени доста чрез ретиноидно лекуване (дори и при възрастни мишки).
„ Честно казано бяхме изумени от това доколко лекуването съумя да избави мозъчните вериги, виновни за зрението “, споделя невробиологът Сунли Ганди от Калифорнийския университет в Ървин.
„ За да виждаме, е належащо повече от една непокътната и функционираща ретина. Всичко стартира в окото, което изпраща сигнали през мозъка. Именно в централната верига на мозъка поражда образното усещане. “
Изследването е извършено само измежду мишки, само че невроучените така наречен „ сериозен прозорец “ за деяние (т.е. времето, в което обещано лекуване може да окаже някакъв ефект) и при човешката образна система евентуално е доста по-голям, в сравнение с предполагахме до момента.
С други думи, това, че човек е изгубил зрението си още в детските години, не значи, че то не може да бъде възобновено на по-късен стадий.
Нужно е да бъдат извършени още проучвания върху животни, само че евентуално един ден невроучените ще могат да ревизират дали сходни позитивни резултати не могат да бъдат провокирани и у хора с LCA.
Изследването е оповестено в .
Източник:
Източник: manager.bg
КОМЕНТАРИ