Учени от БАН обясняват на какво се дължат усложненията при COVID-19
Проучвания демонстрират, че свръхреакция на един комплициран белтъчен комплекс, наименуван инфламазома NLRP3, е в основата на тежките затруднения при COVID-19. Изследването на на учени от Института по биология и имунология на размножаването на Българската академия на науките (ИБИР-БАН) стартира още през 2010 година
Информацията за откритията заяви пресцентърът на Българска академия на науките като даде и подробна инфромация за проучвантео.
Инфламазомата е молекулен датчик в клетките, който реагира на среща с патоген и/или клетъчна увреда, вследствие на което се отделят сигнали за инфектиране, и може да настъпи и необикновен тип клетъчна гибел - пироптоза. При това клетките се разпукват и освобождават голямо количество сигнали за инфектиране и заплаха, на които реагират прилежащи кафези от тъканите, както и кафези на имунната система.
Инфламазомата е част от механизмите на вродения имунен отговор и дълги години се считаше, че участва единствено в имунните кафези. Наскоро стана ясно, че подобен комплекс има и в други кафези, като тези в дихателните пътища, както и клетките, изграждащи кръвоносните съдове. Проф. доктор Сорен Хайрабедян и проф. Красимира Тодорова от ИБИР-БАН демонстрират през 2016 година за първи път в литературата /Nature Sci Reports 2016/ опция тази инфламазома да се задейства даже в епителни кафези, създаващи имунотолерантна среда, което да докара до сигнали за инфектиране и клетъчна гибел.
" Първите данни за тежка дихателна непълнота вследствие на така наречен цитокинова стихия и сепсис ни наведоха на мисълта, че точно този комплициран молекулен комплекс може да има връзка с това, защото блокирането на инфламазомата в пробни модели на сепсис стопира процеса ", показват учените.
При по-висок вирусен товар или при наследствено влечение към по-силна от естествената реакция, инфламазомата в епителните кафези на белия дроб, както и в клетките на дребните съдове, може да се задейства.
Странното е, че в белодробните кафези това може да докара до обособяване на възпалителни сигнали, само че по едно и също време с това се заздравява контактът посред им. Съвсем нови научни публикации от 20-23 април 2020 година удостоверяват това при пациентите с COVID-19, показвайки тежки явления на кръвосъсирване в дребните съдове, осведомят учените.
Инфламазомите са свързани с разнообразни болести, в които взе участие имунната система, в това число диабет, множествена склероза, продължителен улцеративен колит, ревматоиден артрит, подагра и сепсис. Модели на сепсис се прекъсват с блокиране на инфламазомата с инхибитор. Хлорокинът, който е проучен като евентуално средство против COVID-19 и се дава при заболели с ревматоиден артрит и лупус, е пряк блокер на същата инфламазома и може да потисне модел на сепсис.
Хипотезата на двамата учени от ИБИР би могла да изясни както случаите при младежи свръхактивация на инфламазомите, по този начин и по-тежко протичане при хора с високо кръвно, диабет, атеросклероза, защото при тях първо се засягат клетките на дребните съдове.
Информацията за откритията заяви пресцентърът на Българска академия на науките като даде и подробна инфромация за проучвантео.
Инфламазомата е молекулен датчик в клетките, който реагира на среща с патоген и/или клетъчна увреда, вследствие на което се отделят сигнали за инфектиране, и може да настъпи и необикновен тип клетъчна гибел - пироптоза. При това клетките се разпукват и освобождават голямо количество сигнали за инфектиране и заплаха, на които реагират прилежащи кафези от тъканите, както и кафези на имунната система.
Инфламазомата е част от механизмите на вродения имунен отговор и дълги години се считаше, че участва единствено в имунните кафези. Наскоро стана ясно, че подобен комплекс има и в други кафези, като тези в дихателните пътища, както и клетките, изграждащи кръвоносните съдове. Проф. доктор Сорен Хайрабедян и проф. Красимира Тодорова от ИБИР-БАН демонстрират през 2016 година за първи път в литературата /Nature Sci Reports 2016/ опция тази инфламазома да се задейства даже в епителни кафези, създаващи имунотолерантна среда, което да докара до сигнали за инфектиране и клетъчна гибел.
" Първите данни за тежка дихателна непълнота вследствие на така наречен цитокинова стихия и сепсис ни наведоха на мисълта, че точно този комплициран молекулен комплекс може да има връзка с това, защото блокирането на инфламазомата в пробни модели на сепсис стопира процеса ", показват учените.
При по-висок вирусен товар или при наследствено влечение към по-силна от естествената реакция, инфламазомата в епителните кафези на белия дроб, както и в клетките на дребните съдове, може да се задейства.
Странното е, че в белодробните кафези това може да докара до обособяване на възпалителни сигнали, само че по едно и също време с това се заздравява контактът посред им. Съвсем нови научни публикации от 20-23 април 2020 година удостоверяват това при пациентите с COVID-19, показвайки тежки явления на кръвосъсирване в дребните съдове, осведомят учените.
Инфламазомите са свързани с разнообразни болести, в които взе участие имунната система, в това число диабет, множествена склероза, продължителен улцеративен колит, ревматоиден артрит, подагра и сепсис. Модели на сепсис се прекъсват с блокиране на инфламазомата с инхибитор. Хлорокинът, който е проучен като евентуално средство против COVID-19 и се дава при заболели с ревматоиден артрит и лупус, е пряк блокер на същата инфламазома и може да потисне модел на сепсис.
Хипотезата на двамата учени от ИБИР би могла да изясни както случаите при младежи свръхактивация на инфламазомите, по този начин и по-тежко протичане при хора с високо кръвно, диабет, атеросклероза, защото при тях първо се засягат клетките на дребните съдове.
Източник: frognews.bg
КОМЕНТАРИ