Мутирал ензим прави рака на простатата по-агресивен
Учени откриха по какъв начин характерно вещество играе основна роля в подпомагането на рака на простатата да се популяризира и да става по-труден за лекуване.
Те се надяват, че откритията могат да предложат нови благоприятни условия за лекуване на нападателен рак на простатата.
Екип от Университета Нотингам Трент откри, че ензимът „ трансглутаминаза 2 “ (TG2), който се среща в обилие в доста от клетките на организма, е виновен за задвижването на развой, който води до напредване и разпространяване на болестта.
В Обединеното кралство ракът на простатата е най-често срещаното онкологично заболяване при мъжете - всяка година се диагностицират повече от 52 000 случая, написа Българска телеграфна агенция. Ранните кафези на рака на простатата се нуждаят от мъжкия хормон андроген, с цел да порастват. С напредването си обаче те могат да станат андрогенно-независими и затова по-трудни за лекуване със сегашните лечения. Досега не е било ясно по какъв начин се случва този развой.
Д-р Адеола Атобатели, академик, взела участие в проучването, изясни: „ Това изобретение прокарва значим път за схващане на нови основни механизми, които клетките на рака на простатата употребяват, с цел да избегнат опциите за регулация “.
Новото изследване откри, че мутирала форма на TG2 се създава прекалено при рака на простатата и остава заключена в ядрото на клетките.
Там тя лимитира равнищата на андрогенния отговор - правейки раковите кафези по-агресивни, андрогенно-независими.
Мутиралият ензим също по този начин ускорява проявлението на протеина муцин-1, за който е известно, че е виновен за растежа и разпространяването на рака. Муцин-1 образува слузеста преграда върху клетъчните повърхности, която защищава раковите кафези, са открили учените.
Когато откривателите анализирали биопсии от рак на простатата, те открили нараснали равнища на TG2. Въз основа на откритията екипът предлага управлението на интензивността на TG2 и муцин-1 да предложи нова лечебна опция за лекуване на нападателен рак на простатата.
Това ново изследване, в което взе участие и Университетската болница с поликлиника към Университета в Месина, Италия, е оповестено в списанието Cell Death and Disease.
