Всичко за коронавируса, профилактиката и лечението му през погледа на един общопрактикуващ лекар
Интересна информация за ковид, дава общопрактикуващият доктор доктор Димитър Ковачев. Използвайки своя дълготраен опит от двете предходни епидемии /SARS и MERS/ и прочетеното в международни научни издания за актуалната, той дава оферти за профилактиката и лекуването на COVID-19.
Ето какво написа доктор Ковачев в профила си във Facebook:
Като общопрактикуващ доктор с дълготраен клиничен опит съм се сблъсквал с разнообразни вирусни и бактериални инфекции, само че заради спецификата на SARS-COVID-19 имам нулева процедура с последния. Не можех да заставам безразличен, до момента в който моите сътрудници се борят на първа линия с пандемията, което ме накара да се срещна с другите проучвания, свързани с Ковид-19, и да ги обобщя.
Пандемията слага клинично научните запаси при еднакъв старт в опознаването на непознатата болест. Източните лекари и експерти толкоз бързо бяха „ удавени “ в събития с бързо развиване, че бяха принудени първоначално да се опират единствено на опита си от двете предходни епидемии /SARS и MERS/, които се оказаха разнообразни от новата, и примитивен медицински опит в условия на „ война “, като трябваше да употребяват публично позволени проучвания и лекарствени средства без асортимент.
При разширението на болестта върху останалата част на света лекарите от Европа и Америка първоначално имаха само този примитивен опит за лекуване, прочут към този момент на всички. Източните лекари имат и огромна заслуга за изясняването на структурата на вируса.
Сблъсъкът на западната медицина с вируса открои нови изненадващи обстоятелства, към момента научно необобщени, създаващи евентуален „ Клондайк “ за открития. Като персонален доктор, на който следва занапред да работи директно с заболели, ми бяха предоставени няколко месеца за „ сухи тренировки “ на мисълта. Ще си разреша да споделя някои обстоятелства и заключения, които се разграничават от общоизвестните за вируса.
Заболяването съставлява дихателна инвенция от вирусен вид, протичаща по предстоящите признаци в множеството случаи. Там всичко е познато като при грипна болест.
Ковид-19 се развива и в друга форма, протичаща със зной и тежки затруднения. Именно за това развиване на болестта обмислям в последните седмици.
При тази форма, би трябвало да изключим предварителните болести, създаващи тежко протичане и смъртност /онкологични, кардиологични, диабет, ХОББ/. Трябва да изключим и бактериалните затруднения, познати от други вирусни типове, лекувани с антибиотици и симптоматични средства, за които имунитетът и медиците знаят кой е врагът. Случаите, изчистени от тези познати „ подложки “, които рисково се усложняват със зной и органни затруднения по неочакван метод, от време на време се развиват и във възрастови групи с предстоящ постоянен имунитет.
Разликата, която се откроява, е забележителната липса на О2 при свободни от гной и тумори дихателни пътища, липса на сериозен бронхоспазъм и липса на резултат от бронходезобструктивните средства.
Очевидно е, че в алвеолите доближава въздух, само че оттова кислородът не може да продължи към нужните органи. Съществуват две благоприятни условия това да не се случва:
1. Ако кръвта не протича през алвеолите вярно /микроемболия, съсирване на кръвта в микросъдовете на алвеолите/;
2. Ако хемоглобинът, пренасящ О2, е опустошен /хемът е опустошен и отделя желязо/.
Учените бързо видяха признаци за съществуване и на двата процеса при развиването на заболяването, за което може да се създадат следните връзки:
През 2004 година, работейки по стратегия за клетъчна гибел, Бринкман открива по този начин наречените NETS /неутрофилни екстрацелуларни капани/. Тези клопки са цялостни с гранули, съдържащи ензими като миелопероксидаза /МПО/, неутрофилна еластаза /НЕ/ и други.
Новият вирус явно провокира образуването на такива клопки от неутрофили /белите кръвни кафези, които изненадващо са увеличени при Ковид-19, а при до момента познатите вирусни инфекции нормално са неувеличени/, от гранулите се освобождават ензимите МПО и НЕ, като единият от тях поврежда хемоглобина и е виновен за увеличението на коагулацията и за запушването на микросъдовете, а другият повече за фиброзните промени, настъпващи по-късно.
Ако приемем актуалната догадка, всеки пациент следва да се преглежда като подобен, който всеки миг ще получи белодробна емболия /макар и на микросъдовете/.
Емболията е заболяване, показващо смъртност, оздравяемост и възрастови прицелни групи доста сходни с Ковид-19, като рядко визира и поврежда децата. Лечението на това затруднение е добре познато и към този момент се ползва навсякъде. Аз считам, че следва да се подчертава върху предварителната защита.
Същият увреждащ механизъм трансформира инфектираните хора в пациенти с евентуално повреден хемоглобин /рентгенови фотоси с съществуване на хемосидероза, повишен феритин, в началото повишен обезщетително, а след това невисок хемоглобин/. Тъй като МПО е ензимът, виновен за деструкцията на хемоглобина и неговия хем, в резултат на което се освобождава желязо, натрупващо се в белия дроб и други органи, вниманието следва да се насочи към него и инхибирането му.
Такива медикаменти са:
Ретровир – антихив медикамент, регистриран в България;
Изониазид – противотуберкулозно средство;
Статините – намаляват липидите;
Антиоксидантите – витамин С, амброксол и други;
Хлорогенната киселина - естер на хининовата и кафеената киселина /в кафето и в семената на двусемеделните растения/, за което може би би трябвало да се търси връзка с хинина;
Кверцетин - вещество, на което всички би трябвало да извърнат внимание като най- безвредно, дейно и на ниска цена, тествано с клинични тествания като инхибитор на МПО. То се съдържа в доста храни и се продава свободно, в това число и в България;
Лекарствата, потискащи неутрофилната еластаза, за жалост, са малко:
Еласпол, което не е налично в България;
Азитромицин, към този момент необятно известно;
Фенофибрат, има български продукт;
Рекомбинантен алфа1 антитрипсин, комплициран за осъществяване.
От всичко гореизложено за мен се породиха следните въпроси, на които лекарите би трябвало да намерим отговори:
1. Дали да не се обърне внимание на антимиелопероксидазния тест /antiMPO, 28 лева./, който да се включи в проучванията на болните и на кой стадий да се направи?
2. Колко рано да се изведат към диагностичната скица на инфектираните Д-димер, феритин, тропонин, калцитонин, CRP и въпросната MPO и при какви стойности да се стартира неотложно антикоагулантно лекуване и кверцетин?
3. Дали не би трябвало да бъде обсъждано за профилактика на някои начални случаи антистенокардинът /дипиридамол/ - на ниска цена българско лекарство /противопоказано единствено на пациенти с авансово известни проблеми в коагулацията и приемащи антикоагуланти или със податливост към кървене/, обявено още от китайските експерти като сполучливо средство в емпирични случаи в хаоса на началния гърмеж, с доказана ин витро успеваемост против Ковид-19? Същото може да се ползва, несъмнено след консултация с доктор, заради антивирусния си резултат, антикоагулантната си успеваемост и повишението на естествения интерферон/ https://www.researchgate.net/…/339597445_Therapeutic_effect… /.
4. Преди да е почнало всеобщото боледуване дали да не се обясни ролята на периферните лекари в диференцирането на леки от евентуално рискови пациенти и с кои маркери да се извърши? Ще продължим ли да чакаме някой да се задуши, с цел да го пратим в болница?
5. Ако приемем условно тежките случаи като микроемболия, дали генетическата предиспозиция 4G/4G и 4G/5G има връзка с тежестта на болестта? Изследването се прави с PAI1 във всяка лаборатория, само че връзката с това дали тези, които са в болница, са от тази група, могат да създадат лекарите, борещи се за живот в болнична изолираност, а те може би нямат време да търсят характерни гени на болните си /без проучване това биха били дами, профилактирани през бременността за преекламсия/. Рецесивният вид в България за такава генетическа предиспозиция е към 10 %.
Ето какво написа доктор Ковачев в профила си във Facebook:
Като общопрактикуващ доктор с дълготраен клиничен опит съм се сблъсквал с разнообразни вирусни и бактериални инфекции, само че заради спецификата на SARS-COVID-19 имам нулева процедура с последния. Не можех да заставам безразличен, до момента в който моите сътрудници се борят на първа линия с пандемията, което ме накара да се срещна с другите проучвания, свързани с Ковид-19, и да ги обобщя.
Пандемията слага клинично научните запаси при еднакъв старт в опознаването на непознатата болест. Източните лекари и експерти толкоз бързо бяха „ удавени “ в събития с бързо развиване, че бяха принудени първоначално да се опират единствено на опита си от двете предходни епидемии /SARS и MERS/, които се оказаха разнообразни от новата, и примитивен медицински опит в условия на „ война “, като трябваше да употребяват публично позволени проучвания и лекарствени средства без асортимент.
При разширението на болестта върху останалата част на света лекарите от Европа и Америка първоначално имаха само този примитивен опит за лекуване, прочут към този момент на всички. Източните лекари имат и огромна заслуга за изясняването на структурата на вируса.
Сблъсъкът на западната медицина с вируса открои нови изненадващи обстоятелства, към момента научно необобщени, създаващи евентуален „ Клондайк “ за открития. Като персонален доктор, на който следва занапред да работи директно с заболели, ми бяха предоставени няколко месеца за „ сухи тренировки “ на мисълта. Ще си разреша да споделя някои обстоятелства и заключения, които се разграничават от общоизвестните за вируса.
Заболяването съставлява дихателна инвенция от вирусен вид, протичаща по предстоящите признаци в множеството случаи. Там всичко е познато като при грипна болест.
Ковид-19 се развива и в друга форма, протичаща със зной и тежки затруднения. Именно за това развиване на болестта обмислям в последните седмици.
При тази форма, би трябвало да изключим предварителните болести, създаващи тежко протичане и смъртност /онкологични, кардиологични, диабет, ХОББ/. Трябва да изключим и бактериалните затруднения, познати от други вирусни типове, лекувани с антибиотици и симптоматични средства, за които имунитетът и медиците знаят кой е врагът. Случаите, изчистени от тези познати „ подложки “, които рисково се усложняват със зной и органни затруднения по неочакван метод, от време на време се развиват и във възрастови групи с предстоящ постоянен имунитет.
Разликата, която се откроява, е забележителната липса на О2 при свободни от гной и тумори дихателни пътища, липса на сериозен бронхоспазъм и липса на резултат от бронходезобструктивните средства.
Очевидно е, че в алвеолите доближава въздух, само че оттова кислородът не може да продължи към нужните органи. Съществуват две благоприятни условия това да не се случва:
1. Ако кръвта не протича през алвеолите вярно /микроемболия, съсирване на кръвта в микросъдовете на алвеолите/;
2. Ако хемоглобинът, пренасящ О2, е опустошен /хемът е опустошен и отделя желязо/.
Учените бързо видяха признаци за съществуване и на двата процеса при развиването на заболяването, за което може да се създадат следните връзки:
През 2004 година, работейки по стратегия за клетъчна гибел, Бринкман открива по този начин наречените NETS /неутрофилни екстрацелуларни капани/. Тези клопки са цялостни с гранули, съдържащи ензими като миелопероксидаза /МПО/, неутрофилна еластаза /НЕ/ и други.
Новият вирус явно провокира образуването на такива клопки от неутрофили /белите кръвни кафези, които изненадващо са увеличени при Ковид-19, а при до момента познатите вирусни инфекции нормално са неувеличени/, от гранулите се освобождават ензимите МПО и НЕ, като единият от тях поврежда хемоглобина и е виновен за увеличението на коагулацията и за запушването на микросъдовете, а другият повече за фиброзните промени, настъпващи по-късно.
Ако приемем актуалната догадка, всеки пациент следва да се преглежда като подобен, който всеки миг ще получи белодробна емболия /макар и на микросъдовете/.
Емболията е заболяване, показващо смъртност, оздравяемост и възрастови прицелни групи доста сходни с Ковид-19, като рядко визира и поврежда децата. Лечението на това затруднение е добре познато и към този момент се ползва навсякъде. Аз считам, че следва да се подчертава върху предварителната защита.
Същият увреждащ механизъм трансформира инфектираните хора в пациенти с евентуално повреден хемоглобин /рентгенови фотоси с съществуване на хемосидероза, повишен феритин, в началото повишен обезщетително, а след това невисок хемоглобин/. Тъй като МПО е ензимът, виновен за деструкцията на хемоглобина и неговия хем, в резултат на което се освобождава желязо, натрупващо се в белия дроб и други органи, вниманието следва да се насочи към него и инхибирането му.
Такива медикаменти са:
Ретровир – антихив медикамент, регистриран в България;
Изониазид – противотуберкулозно средство;
Статините – намаляват липидите;
Антиоксидантите – витамин С, амброксол и други;
Хлорогенната киселина - естер на хининовата и кафеената киселина /в кафето и в семената на двусемеделните растения/, за което може би би трябвало да се търси връзка с хинина;
Кверцетин - вещество, на което всички би трябвало да извърнат внимание като най- безвредно, дейно и на ниска цена, тествано с клинични тествания като инхибитор на МПО. То се съдържа в доста храни и се продава свободно, в това число и в България;
Лекарствата, потискащи неутрофилната еластаза, за жалост, са малко:
Еласпол, което не е налично в България;
Азитромицин, към този момент необятно известно;
Фенофибрат, има български продукт;
Рекомбинантен алфа1 антитрипсин, комплициран за осъществяване.
От всичко гореизложено за мен се породиха следните въпроси, на които лекарите би трябвало да намерим отговори:
1. Дали да не се обърне внимание на антимиелопероксидазния тест /antiMPO, 28 лева./, който да се включи в проучванията на болните и на кой стадий да се направи?
2. Колко рано да се изведат към диагностичната скица на инфектираните Д-димер, феритин, тропонин, калцитонин, CRP и въпросната MPO и при какви стойности да се стартира неотложно антикоагулантно лекуване и кверцетин?
3. Дали не би трябвало да бъде обсъждано за профилактика на някои начални случаи антистенокардинът /дипиридамол/ - на ниска цена българско лекарство /противопоказано единствено на пациенти с авансово известни проблеми в коагулацията и приемащи антикоагуланти или със податливост към кървене/, обявено още от китайските експерти като сполучливо средство в емпирични случаи в хаоса на началния гърмеж, с доказана ин витро успеваемост против Ковид-19? Същото може да се ползва, несъмнено след консултация с доктор, заради антивирусния си резултат, антикоагулантната си успеваемост и повишението на естествения интерферон/ https://www.researchgate.net/…/339597445_Therapeutic_effect… /.
4. Преди да е почнало всеобщото боледуване дали да не се обясни ролята на периферните лекари в диференцирането на леки от евентуално рискови пациенти и с кои маркери да се извърши? Ще продължим ли да чакаме някой да се задуши, с цел да го пратим в болница?
5. Ако приемем условно тежките случаи като микроемболия, дали генетическата предиспозиция 4G/4G и 4G/5G има връзка с тежестта на болестта? Изследването се прави с PAI1 във всяка лаборатория, само че връзката с това дали тези, които са в болница, са от тази група, могат да създадат лекарите, борещи се за живот в болнична изолираност, а те може би нямат време да търсят характерни гени на болните си /без проучване това биха били дами, профилактирани през бременността за преекламсия/. Рецесивният вид в България за такава генетическа предиспозиция е към 10 %.
Източник: bnews.bg
КОМЕНТАРИ