Алкохолната кома представлява крайна степен на остра алкохолна интоксикация, при

Алкохолната кома съставлява последна степен на остра алкохолна интоксикация, при която съзнанието е изцяло потиснато, а виталните функционалности са съществено нарушени. Състоянието настава при високи концентрации на етанол в кръвта – нормално над 3,5-4,0 g/L. В този диапазон алкохолът визира мозъчната кора и продълговатия мозък, където се намират центровете, които контролират дишането, сърдечната активност и поддържането на телесната температура. В резултат настава цялостна загуба на схващане и надълбоко угнетяване на дишането и кръвообращението.

Етанолът се всмуква бързо през стомаха и тънките вътрешности и нормално доближава най-високи концентрации в кръвта към половин до час и половина след приема. Разграждането му протича главно в черния дроб под действието на ензима алкохолдехидрогеназа, при което етанолът се окислява до ацеталдехид – токсично съединяване, което поврежда чернодробните кафези и нарушава обмяната на веществата в тях. Когато количеството признат алкохол надвиши опциите на черния дроб за разграждане на етанола, концентрацията му в кръвта продължава да се покачва и токсичното деяние върху организма се ускорява.

Алкохолната кома настава ненадейно, нормално след къс интервал на възбуденост, некоординирани придвижвания и възходяща унесеност. Потискането на централната нервна система последователно се задълбочава – реакцията към болкови тласъци изчезва, зеничните рефлекси отслабват, пулсът се забавя, а дишането става незадълбочено и неравномерно. Телесната температура постоянно спада заради разширение на периферните кръвоносни съдове, което води до засилено топлоотдаване. В напредналата фаза на комата виталните процеси внезапно се забавят и организмът изпада в сериозно положение.

Какви са главните физиологични и метаболитни нарушавания при алкохолна кома?
Етанолът влияе върху целия организъм, само че най-силно визира мозъка, дихателната и сърдечносъдовата система. При високи концентрации на етанол в кръвта се нарушава предаването на нервни импулси в невроните, настава спад в равнищата на кръвната захар, трансформира се алкално-киселинният баланс и се намалява телесната температура.

Потискането на мозъчната активност се дължи на въздействието на етанола върху синапсите (мястото на контакт сред два неврона, където се предава нервният импулс), като се засягат рецепторите за гама-аминомаслена киселина (GABA) и глутамат. Под действието на алкохола се усилва задържащото деяние на GABA върху невронната интензивност и по едно и също време се блокира възбуждащото деяние на глутамата, което забавя предаването на сигналите в нервната система. При високи концентрации на етанол в кръвта това влияние обгръща и продълговатия мозък, където се намира центърът, контролиращ дишането. В резултат дишането става неравномерно и незадълбочено, а в тежки случаи може изцяло да спре.

Едновременно с това алкохолът потиска образуването на глюкоза в черния дроб (глюконеогенезата – развой, при който се синтезира глюкоза от белтъци и мазнини). При разграждането на етанола се изчерпва коензимът никотинамид-аденин динуклеотид (NAD⁺), нужен за протичането на тази реакция. Когато запасите му намалеят, синтезът на глюкоза се прекъсва и равнището на кръвната захар внезапно спада, изключително при нескончаем апетит или недохранване. Недостигът на глюкоза (хипогликемия) предизвиква енергиен недостиг в мозъчните кафези и в допълнение задълбочава потискането на съзнанието.

Друг значителен патогенетичен механизъм при алкохолната кома е развиването на метаболитна ацидоза – положение, при което в кръвта се натрупват органични киселини като млечна и ацетиловъглеродна. Това води до намаление на рН и до промени в електролитния баланс. В резултат силата на сърдечните съкращения понижава, а нарушената електрическа проводимост на миокарда основава условия за поява на аритмии.

Хипотермията (понижаване на телесната температура под естествените физиологични граници) е постоянно затруднение при алкохолна кома, изключително когато положението настъпи в студена среда. Разширяването на периферните кръвоносни съдове форсира загубата на телесна топлота, а потиснатото схващане попречва проявата на защитни реакции като трептене и свиване на съдовете. Понижената температура на тялото забавя метаболитните процеси в мозъка и черния дроб, усилва действието на етанола върху централната нервна система и удължава интервала на възобновяване.

Комбинацията от хипогликемия, ацидоза и хипотермия води до спад на кръвното налягане, закъснение на дишането и угнетяване на мозъчната активност, което слага организма в непосредствена заплаха. Навременното преодоляване на тези нарушавания е определящо за възобновяване.

Как се оказва незабавна помощ при алкохолна кома?
Поведението при алкохолна кома има за цел бърза оценка и стабилизиране на виталните функционалности. На първо място се обезпечава проходимост на дихателните пътища, защото потискането на гълтателния и кашличния инстикт усилва риска от нахлуване на стомашно съдържимо в дихателната система. Когато дишането е незадоволително или липсва, се прави интубация и се стартира механична вентилация. След това се наблюдават сърдечната периодичност и кръвното налягане, като при потребност се вливат разтвори венозно за поддържане на кръвообращението.

Паралелно се правят лабораторни проучвания за установяване на концентрацията на етанол в кръвта, равнището на глюкозата, електролитите и алкално-киселинното равновесие. При съществуване на хипогликемия се ползва венозен глюкозен разтвор, само че единствено след авансово въвеждане на тиамин (витамин В1). Това е належащо, тъй като тиаминът работи като кофактор в метаболизма на глюкозата и предотвратява натрупването на токсични метаболити в мозъчната тъкан. Липсата му при хронична корист с алкохол може да докара до енцефалопатия на Вернике – остро мозъчно нарушаване, проявяващо се с комплицираност, атаксия и нарушавания в придвижванията на очите.

Овладяването на ацидозата се реализира посредством мудна венозна инфузия на алкализиращи разтвори, когато рН на кръвта е под 7,1. При тежка хипотермия стоплянето се прави последователно – с топли одеяла, затоплени венозни разтвори и деликатно повишение на телесната температура до естествени стойности.

След възобновяване на главните витални индикатори се прави обзор за възможни контузии, вътречерепни кръвоизливи и съпътстваща интоксикация с лекарства, които могат да утежнят положението. Необходимо е непрестанно наблюдаване до цялостно изчистване на етанола от организма, възобновяване на съзнанието и стабилизиране на главните биохимични индикатори – равнищата на глюкоза, електролити и алкално-киселинно равновесие.

По време на възстановителния интервал организмът последователно разгражда етанола посредством чернодробните ензими до ацеталдехид, който по-късно се трансформира в оцетна киселина, въглероден диоксид и вода. Част от алкохола и неговите междинни артикули се отделят и през бъбреците и белите дробове. Процесът се подкрепя от задоволителен банкет на течности и поддържане на естествена телесна температура, което улеснява изчистването на токсичните артикули от разграждането на етанола и форсира възобновяване.

Изходът при алкохолна кома зависи от дълбочината и продължителността на безсъзнанието, възрастта, телесната маса, съпътстващите болести и бързината на оказаната здравна помощ. При навременна интервенция и липса на затруднения съзнанието нормално се възвръща в границите на едно денонощие. Ако лекуването се забави или комата е продължителна, съществува риск от трайни увреждания на мозъчната функционалност, в това число когнитивни и двигателни нарушавания.