Откриха нови механизми, които вероятно водят до развитие на Алцхаймер
Болестта на Алцхаймер е комплицирано и мъчно за схващане заболяване, само че към този момент имаме по-ясна визия за един от механизмите, посредством които заболяването поврежда клетките в мозъка.
Проучване, извършено от откриватели от Университета в Кардиф и Бристолския университет в Обединеното кралство, преглежда от близко генетичен вид на ензим, който модифицира протеини и който преди този момент е бил обвързван с нараснал риск от късна поява на заболяването на Алцхаймер.
Вариантът, наименуван P460L, се намесва във функционалността на гена EphA1, който е значим за клетъчната връзка, придвижването и развиването. Целите на изследването са да се изследва по какъв начин тъкмо тази интервенция може да способства за риска от заболяването на Алцхаймер.
" Известно е, че генът EphA1 играе роля в набирането на имунни кафези ", споделя клетъчният имунолог Ан Агер от университета в Кардиф.
" Предположихме, че разновидността P460L може да наруши интензивността на EphA1 и да повлияе на възпалението в мозъка, което да докара до нараснал риск от развиване на заболяването на Алцхаймер. "
Чрез поредност от проби върху лабораторни кафези екипът съумява да откри, че P460L нарушава метода, по който EphA1 управлява Т-клетките - белите кръвни кафези, които играят решаваща роля в протичането на имунния отговор на организма.
Генетичният вид въздейства и върху метода, по който кръвно-мозъчната преграда - жизненоважна за предотвратяване на евентуално нездравословни материали от постигане до нервите - се ръководи посредством EphA1. Това може да докара до обстановка, при която нормалните защитни сили на мозъка са отслабени.
Накратко, уврежданията, които следим в мозъка при заболяването на Алцхаймер, могат да бъдат свързани с Т-клетки, атакуващи здрави мозъчни кафези, и с нарушение на кръвно-мозъчната преграда, като и в двата случая виновността е на P460L.
" Открихме, че разновидността P460L нарушава естественото държание на EphA1 и оказва въздействие върху имунните реакции и кръвоносните съдове в мозъка ", споделя клиничният невролог Хелън Оуенс от университета в Кардиф.
" Нашето изследване допуска, че разновидността P460L трансформира подвластните от EphA1 сигнали, което има значение за функционалността на кръвно-мозъчната преграда при късната болест на Алцхаймер. "
Вероятно доста от факторите, които водят до заболяването на Алцхаймер, са взаимосвързани и P460L е единствено част от цялата картина. Сега обаче имаме доста по-добро схващане за това по какъв начин имунната система може да бъде наранена най-малко при някои хора с това заболяване.
Изследователите споделят, че следва още доста работа, с цел да се откри по какъв начин разновидността P460L трансформира държанието на Т-клетките и целостта на кръвно-мозъчната преграда, и това е нещо, което бъдещите изследвания могат да проследят.
Както постоянно, по-доброто познаване на Алцхаймер значи опция за по-ефективно лечение; в случай че успеем да открием повече за това по какъв начин заболяването се развива, тогава имаме по-голям късмет да я спрем.
" Тази работа ще ни помогне да разберем дали таргетирането на интензивността на P460L има лечебен капацитет за лекуване на късната форма на заболяването на Алцхаймер в бъдеще ", споделя Оуенс.
Изследването е оповестено в Alzheimer's & Dementia.
Източник: Science Alert
