Нови открития дават шанс за лечение на Алцхаймер
В продължение на десетилетияболесттаАлцхаймере мистерия и източник на научни разногласия. Но учени от Обединеното кралство и Белгия считат, че са разкрили по какъв начин мозъчните кафези умиратдокато пациентите боледуват, оповестяват от Би Би Си.
Откритията са разказани като " страхотни " и " вълнуващи ", защото дават нови хрумвания за лекуване на заболяването.
Д-р Сюзън Колхаас от английската организация за проучване на заболяването на Алцхаймер съобщи, че резултатите са " вълнуващи ", само че към момента са на ранен стадий.
" Това изобретение е значимо, тъй като показва нови механизми на клетъчна гибел при заболяването на Алцхаймер, които до момента не сме разбирали, и може да проправи пътя за нови лекувания, които да забавят или даже да спрат развиването на заболяването в бъдеще. "
" За първи път получаваме информация за това по какъв начин и за какво невроните умират при заболяването на Алцхаймер. В продължение на 30-40 години имаше доста спекулации, само че никой не беше в положение да дефинира механизмите ", споделят учените.
Отговорите идват от опити, при които човешки мозъчни кафези са трансплантирани в мозъците на генетично модифицирани мишки. Животните бяха програмирани да създават огромни количества необикновен амилоид.
Неотдавна беше реализиран триумф в създаването на медикаменти, които извличат амилоида от мозъка, и това е първото лекуване, което забавя разрушаването на мозъчните кафези.
Дългоочаквани улики
Загубата на мозъчни кафези, наречени неврони, води до признаците на заболяването на Алцхаймер, в това число до загуба на паметта.
Ако се вгледате в мозъка на хора с това заболяване, ще видите натрупването на анормални протеини, наречени амилоид и тау. Но учените не са съумели да свържат точките сред тези основни белези на заболяването.
Именно това считат откривателите от английския Институт за проучване на деменцията към University College London и KU Leuven в Белгия.
Според тях анормалният амилоид стартира да се натрупва в пространствата сред невроните, което води до мозъчно инфектиране, което не се харесва на невроните. Това стартира да трансформира вътрешната им химия.
Появяват се заплитания от тау и мозъчните кафези стартират да създават характерна молекула (нарича се МЕГ3), която провокира гибел посредством некроптоза. (Некроптозата е един от методите, които тялото ни нормално употребява, с цел да почисти ненужните кафези и да сътвори нови).
Мозъчните кафези са оживели, когато екипът е съумял да блокира MEG3.
Откритията са разказани като " страхотни " и " вълнуващи ", защото дават нови хрумвания за лекуване на заболяването.
Д-р Сюзън Колхаас от английската организация за проучване на заболяването на Алцхаймер съобщи, че резултатите са " вълнуващи ", само че към момента са на ранен стадий.
" Това изобретение е значимо, тъй като показва нови механизми на клетъчна гибел при заболяването на Алцхаймер, които до момента не сме разбирали, и може да проправи пътя за нови лекувания, които да забавят или даже да спрат развиването на заболяването в бъдеще. "
" За първи път получаваме информация за това по какъв начин и за какво невроните умират при заболяването на Алцхаймер. В продължение на 30-40 години имаше доста спекулации, само че никой не беше в положение да дефинира механизмите ", споделят учените.
Отговорите идват от опити, при които човешки мозъчни кафези са трансплантирани в мозъците на генетично модифицирани мишки. Животните бяха програмирани да създават огромни количества необикновен амилоид.
Неотдавна беше реализиран триумф в създаването на медикаменти, които извличат амилоида от мозъка, и това е първото лекуване, което забавя разрушаването на мозъчните кафези.
Дългоочаквани улики
Загубата на мозъчни кафези, наречени неврони, води до признаците на заболяването на Алцхаймер, в това число до загуба на паметта.
Ако се вгледате в мозъка на хора с това заболяване, ще видите натрупването на анормални протеини, наречени амилоид и тау. Но учените не са съумели да свържат точките сред тези основни белези на заболяването.
Именно това считат откривателите от английския Институт за проучване на деменцията към University College London и KU Leuven в Белгия.
Според тях анормалният амилоид стартира да се натрупва в пространствата сред невроните, което води до мозъчно инфектиране, което не се харесва на невроните. Това стартира да трансформира вътрешната им химия.
Появяват се заплитания от тау и мозъчните кафези стартират да създават характерна молекула (нарича се МЕГ3), която провокира гибел посредством некроптоза. (Некроптозата е един от методите, които тялото ни нормално употребява, с цел да почисти ненужните кафези и да сътвори нови).
Мозъчните кафези са оживели, когато екипът е съумял да блокира MEG3.
Източник: darik.bg
КОМЕНТАРИ