Ранна диагностика колко тежко може да ни удари COVID-19 разработват

Ранна диагностика какъв брой тежко може да ни удари COVID-19 създават учени от Института по биология и имунология на размножаването на Българска академия на науките. Те в действителност от 10 години работят върху молекулния комплекс инфламазома, забележим на микроскоп.

" Правим модел с потребление на нови технологии, които разрешават кафези от бял дроб на човек да бъдат комбинирани по подобен метод, че да имитираме белодробна тъкан. Работим, с цел да разберем кои от молекулите на вируса задействат инфламазомата и по какъв метод - по този начин ще се направи ранна диагностика кои хора евентуално може да имат мощна реакция. Изследването може да се ползва и на други болести. " Това изясни за " 24 часа " шефът на института Сорен Хайрабедян. Разработката ни, по която работим от 10 години, е обвързвана с вродения имунитет на клетките. Самата молекулна система е датчик в клетките, който разпознава дали има увреда в същата, или в прилежаща клетка, а също и дали увредата идва от нападащ клетките патоген, или е вследствие на клетъчна увреда заради метаболитни или други аргументи.

В клетките има системи, които реагират и вземат решение дали да подадат сигнал за инфектиране, или да доведат до клетъчна гибел на самата клетка, изясняват имунолозите. Проблемът е, че тази система съществува в белия дроб и в капилярите му. Лошото било, че тези капиляри могат да умират с клетъчна гибел, наречена пироптоза, при което клетката се пръска. Българите работели с кафези, които поддържат среда, която е имунотолерантна, и не могат да вършат инфектиране. " Първи в света установихме, че тези кафези не са непрекъснато дейни. Ако някой има огромен брой сигнали за инфектиране или увреда, тогава тази система може да се задейства и да убие тези кафези ", изясни проф. Хайрабедян.

На непросветен език инфламазома съставлява доста неща, събрани дружно, които при избрани условия се задействат и вършат нещо друго. Открит е от швейцарски професор през 2002 година и от този момент е обект на проучване. Много огромни компании се пробват да създадат медикаменти. " При избрани условия, да вземем за пример при генетично влечение, системата реагира по-силно от естественото. При едно инфектиране да вземем за пример би трябвало да се отделят сигнали от клетките на съдовете. Вместо да отделят тези сигнали, те стартират да умират. Клетката не се свива, както е програмирано при клетъчна гибел, а ще създаде дребни порички и цялата течност вътре ще изтече доста бързо, пръска се ", добави проф. Хайрабедян. Така и в прилежащите кафези ще има доста сигнали за инфектиране и увреда.

Хипотезата на учените от Българска академия на науките, че това интензивно взе участие в процеса, се потвърждава от изследванията им. Вирусът COVID-19 има към 15 белтъка. Поне 2 и в предходния вирус са задействали инфламазомата. За да се задейства системата, има няколко вродени рецептора в клетката. Така клетката може да " усети " заплаха, с цел да може дадената зона да бъде лимитирана. Организмът прави непрекъснато това, което вършим с ограниченията за ограничение на епидемиологичното огнище. " Това, което твърдим, е, че свръхреакцията не е единствено на имунната система, а самите тъкани реагират по-силно към този вирус - те умират повече, в сравнение с единствено от увредата от вируса. При COVID-19 има рецептори, които разпознават РНК вируси, и те задействат по-надолу разнообразни гени, клетката ще стартира да отделя сигнали за инфектиране, ще викне други кафези и може да задействат тази инфламазома. Смятаме, че има свръхактивиз- ция на инфламазомата от болестта с този вирус ", сподели проф. Хайрабедян.

С опити са открили, че в случай че подадат единствено сигнал за клетъчна увреда, инфламазомата реагира по един метод. Ако се подаде обаче втори сигнал за инфектиране или бактерия, инфламазомата се задейства по-силно. Има 2 изхода от това - да подаде инфекциозен сигнал или да убие клетката. Беше научна разкол да напишеш преди години, че имунотолерантни кафези имат инфламазома, разяснява още шефът на института.