Експериментално лекарство бори ослепяването от диабет
При модели на мишки и човешки кафези, лекарството 32-134D намалява протеиновите равнища, за които е известно, че способстват за развиването на диабетен макулен едем и диабетна ретинопатия.
Инжекциите с 32-134D се ползват в окото. Пет дни след инжектирането откривателите следили закъснение на прогресията на очното заболяване на животните и понижени равнища на HIF.
Изследователи от Института за очни заболявания „ Уилмер ” към „ Джон Хопкинс ” (Wilmer Eye Institute, Johns Hopkins Medicine) настояват, че имат доказателства за пробно лекарство, което може да предотврати или забави загубата на зрение при хора с диабет.
Резултатите са от изследване, което употребява както мишки, по този начин и човешки ретинални органоиди и очни клетъчни линии.
Очните болести, които предизвикват загуба на зрението, са постоянно срещани затруднения на диабета.
При пролиферативната диабетна ретинопатия нови кръвоносни съдове се разрастват по повърхността на ретината, причинявайки кървене или отлепвания на ретината и дълбока загуба на зрението.
При диабетен оток на макулата кръвоносните съдове в окото изпускат течност, което води до отичане на централната ретина, увреждайки клетките на ретината, виновни за централното зрение.
Резултатите от изследването, оповестени в края на май в Journal of Clinical Investigation, демонстрират, че съединяване, наречено 32-134D, за което преди бе потвърдено, че забавя растежа на чернодробен израстък при мишки, предотвратява диабетно съдово заболяване на ретината посредством понижаване на равнищата на протеин, наименуван HIF или хипоксия - индуцируем фактор.
HIF - тип протеин, прочут като транскрипционен фактор, има способността да включва или изключва избрани гени, в това число съдов ендотелен растежен фактор (VEGF). В окото нарасналите равнища на HIF са причина гени като VEGF да усилят производството на кръвоносни съдове и пропускливостта на ретината, което способства за загуба на зрението.
Изследователите са безапелационни, че са нужни спомагателни изследвания върху скотски модели, преди да се премине към клинични изпитвания.
Инжекциите с 32-134D се ползват в окото. Пет дни след инжектирането откривателите следили закъснение на прогресията на очното заболяване на животните и понижени равнища на HIF.
Изследователи от Института за очни заболявания „ Уилмер ” към „ Джон Хопкинс ” (Wilmer Eye Institute, Johns Hopkins Medicine) настояват, че имат доказателства за пробно лекарство, което може да предотврати или забави загубата на зрение при хора с диабет.
Резултатите са от изследване, което употребява както мишки, по този начин и човешки ретинални органоиди и очни клетъчни линии.
Очните болести, които предизвикват загуба на зрението, са постоянно срещани затруднения на диабета.
При пролиферативната диабетна ретинопатия нови кръвоносни съдове се разрастват по повърхността на ретината, причинявайки кървене или отлепвания на ретината и дълбока загуба на зрението.
При диабетен оток на макулата кръвоносните съдове в окото изпускат течност, което води до отичане на централната ретина, увреждайки клетките на ретината, виновни за централното зрение.
Резултатите от изследването, оповестени в края на май в Journal of Clinical Investigation, демонстрират, че съединяване, наречено 32-134D, за което преди бе потвърдено, че забавя растежа на чернодробен израстък при мишки, предотвратява диабетно съдово заболяване на ретината посредством понижаване на равнищата на протеин, наименуван HIF или хипоксия - индуцируем фактор.
HIF - тип протеин, прочут като транскрипционен фактор, има способността да включва или изключва избрани гени, в това число съдов ендотелен растежен фактор (VEGF). В окото нарасналите равнища на HIF са причина гени като VEGF да усилят производството на кръвоносни съдове и пропускливостта на ретината, което способства за загуба на зрението.
Изследователите са безапелационни, че са нужни спомагателни изследвания върху скотски модели, преди да се премине към клинични изпитвания.
Източник: lupa.bg
КОМЕНТАРИ