Протеин може да помогне за лечението на Алцхаймер, Паркинсон и АЛС
Израелски учени са разпознали протеин, който може да докара до лекуване на невродегенеративни болести, като улесни възобновяване на нервните кафези в периферната нервна система, заяви израелската организация ТПС, представена от Българска телеграфна агенция.
По данни на Световната здравна организация 55 милиона души страдат от деменция, най-много в резултат на заболяването на Алцхаймер, което я прави най-разпространеното невродегенеративно заболяване. На последващо място по периодичност е заболяването на Паркинсон - 8,5 млн. души.
Случайното изобретение на екип от откриватели от Научния институт " Вайцман " дава опция за смяна на орисите на тези хора и на техните фамилии. То открива благоприятни условия за битка с заболявания като Алцхаймер, Паркинсон и Амиотрофична латерална склероза (АЛС), които дълго време оставаха нелечими.
Регенерацията е по-известна измежду някои типове гущери, саламандри и жаби - както и други животни - чиито опашки или крака могат да израснат още веднъж, в случай че са откъснати.
Периферната нервна система, виновна за свързването на основния и гръбначния мозък с други органи, има забележителната дарба да регенерира повредени нервни кафези. За разлика от тях централната нервна система, включваща основния и гръбначния мозък, има лимитирани благоприятни условия за регенерация, което води до необратимостта и нелечимостта на невродегенеративните болести.
Досега учените се концентрираха върху това да схванат за какво периферната нервна система може да се регенерира толкоз дейно.
PTBP1, протеин, за който се знае, че внезапно понижава при диференцирането на ембрионалните кафези в нервни кафези на възрастни, е обект на интерес в регенеративните проучвания. Предишни проучвания имаха за цел да възпроизведат този развой в неневронни кафези, като понижат равнищата на PTBP1, с вярата да се генерират нови неврони в мозъците на хора с невродегенеративни болести.
Скорошно изследване, ръководено от доктор Стефани Албер и докторанта Пиерлуиджи Ди Матео в лабораторията на проф. Майк Файнзилбер в института " Вайцман " в Реховот, обаче разкри, че PTBP1 не се лимитира единствено до ембрионалните кафези. Изненадващо, той се експресира и във възрастни неврони на периферната нервна система, което е предизвикателство за общоприетите схващания.
Откритията на екипа са оповестени неотдавна в рецензираното издание " Сайънс адвансес ".
Изследването, в началото ориентирано към схващане на регулацията на KPNB1, протеин, виновен за предаването на информация в невроните, се натъква на наличието на PTBP1 във възрастните кафези.
Според откривателите KPNB1 служи за превозване на информация от далечните елементи на неврона до ядрото, където се предизвикват сигналите за регенерация. PTBP1 се свързва дейно с осведомителните РНК молекули, които носят указания, с цел да може информацията и сигналите да бъдат излъчени.
За да дефинират въздействието на PTBP1 върху функционалността и регенерацията на невроните, откривателите изследват реакцията на невроните към пострадвания. Те виждат, че равнищата на PTBP1 в клетките се усилват три дни след пострадването и доближават своя връх след една седмица. Едновременно с това нервните кафези стартират да се възвръщат.
Секвенирането на РНК молекулите, свързани с PTBP1, разкрива взаимоотношението му освен с KPNB1, само че и с молекулите на РНК, кодиращи други протеини, които са от решаващо значение за регенерацията на нервните кафези, като да вземем за пример RHOA, значим регулатор на клетъчния напредък.
За да изследват в допълнение ролята на PTBP1 във възрастните кафези, учените заглушават проявлението му посредством генно инженерство. Тази операция докара до понижена регенерация на нервните кафези, виновни за предаването на чувствата за болежка в периферната нервна система.
