Неочаквано откритие – ракът възниква дори без клетъчна мутация
Въпреки че учените изследват природата на рака в продължение на доста десетилетия, той към момента е много едва изследван. Дори във връзка с повода за неговата поява в научната общественост към момента се водят разногласия. Според главната версия ракът поражда вследствие на клетъчни разновидности. Известни са обаче случаи, когато туморът се появява без никакви промени в ДНК. Разбира се, можем да предположим, че в тези случаи измененията просто не са могли да бъдат открити. Неотдавнашно изследване на интернационална група учени обаче демонстрира, че ракът в действителност може да възникне без разновидности.
Причините за пораждане на рак
Учените откриха, че ракът може да възникне и без клетъчна разновидност Мутациите в ДНК, които водят до рак, пораждат по разнообразни аргументи. Така да вземем за пример за това могат да допринесат външни мутагени. Това могат да бъдат храни с нездравословни хранителни добавки, като да вземем за пример деликатеси, тютюнев пушек, нечист въздух и други Също по този начин разновидностите се предизвикват от оксидантни молекули, които са странични артикули на вътреклетъчните процеси. Понякога грешките в ДНК пораждат от единствено себе си в процеса на клетъчно разделяне.
Трябва да се каже, че разновидностите, свързани с рака, могат да се появят в разнообразни елементи на генома. Както кодиращи протеини и обслужващи РНК, по този начин и некодиращи. По отношение на своето влияние те също са разнообразни – някои способстват за появяването на тумора, а други го засягат откакто се е формирал. Но при всички случаи вследствие на разновидностите клетката престава да извършва функционалностите си и стартира неудържимо да се дели.
Цигареният пушек е един от мутагените, които предизвикват рак Но по какъв начин тъкмо тези разновидности карат хубавичко клетка да се трансформира в злокачествена? Отговорът е напълно елементарен – те трансформират интензивността на гените. От това можем да предположим, че съществуват и други механизми, които трансформират интензивността на гените, без да има промени в последователността на ДНК.
По какъв метод епигенетиката въздейства върху интензивността на гените
Отдавна е известно, че интензивността на гените може да бъде повлияна от епигенома. Той може както да подтиква работата на даден ген, по този начин и да я потиска, без да визира генетичната поредност. Нещо повече, епигенетичните промени могат да останат с индивида през целия му живот.
Епигеномът трансформира хистоновите протеини в клетката, които въздействат върху достъпността или недостъпността на избрани елементи от генома за други протеини, които разчитат генетичната информация. Казано по-просто, те могат да скрият елементи от генома от четящите протеини. Понякога хистоните „ опаковат “ някои елементи от генома в „ генетичен списък “, като го скриват през съвсем целия живот на клетката.
Учени провокират рак при дрозофилите без никакви разновидности Епигенетичната трансформация, т.е. смяната в броя и структурата на хистоновите протеини, може да подтиква или да потиска транскрипцията на избрани гени. Епигенетичната трансформация на хистоните се реализира с помощта на химическите метилови маркери, които са прикрепени към тях. Таговете обаче не се прикрепят сами, а благодарение на други Polycomb протеини. Това значи, че без тях хистоните не могат да получат метилови маркери. Но единствено метилираните хистони могат да опаковат избран сектор от ДНК.
Защо ракът поражда без разновидности
Тъй като поликомб протеините са идентични при другите организми, като бозайници и инсекти, учените организират опит с ларви на дрозофили. По време на проучването те понижили количеството на някои поликомб протеини. Резултатът бил растеж на туморите. Това значи, че клетките на ларвите са изгубили своята специализация и са почнали да се разделят прекомерно бързо.
В момента, в който този протеин се оказвал в дефицит в клетките, учените забелязали, че интензивността на някои гени се усилва, което не е изненадващо. Но най-интересното е, че откакто равнището на поликомб протеина в клетките се нормализирало, туморите не изчезнали. В същото време учените забелязали, че откакто равнището на протеина се нормализирало, интензивността на гените още веднъж намаляла, само че не на всички. Някои от тях траяли да бъдат дейни.
При по-нататъшното проучване учените разкрили верига от молекулярни сигнали, които водели до продължение на интензивността на някои протеини. Тези протеини са от значително значение за стволовите кафези, защото ги поддържат в стволово положение. Освен това те подтикват регенерацията на тъканите и по избран метод контролират метаболизма.
Ракът може да възникне от епигенетичен срив Когато „ стволовите “ протеини остават дейни от самото начало, настава недъгавост на злокачествените кафези. По този метод епигенетичната особеност, обвързвана даже с краткотрайно понижаване на поликомб регулаторните протеини, слага „ стволовите “ протеини в режим на самоподдържаща се стимулация. Ето за какво даже когато „ епигенетичната спирачка “ стартира да работи още веднъж, „ стволовите протеини “ не престават да са дейни, като по този метод предизвикат растежа на тумора.
Всичко това допуска, че ракът може да възникне без разновидности, само заради избрани неточности в модификацията на протеините. Трябва да се означи, че разбирането на аргументите за развиването на туморите и на процесите, свързани с тях, е от огромно значение, защото ще разреши на учените да схванат за какво другите тумори освен протичат по друг метод, само че и реагират по друг метод на лекуването. Така да вземем за пример, знае се, че някои тумори без разновидности са в положение да се опълчват на химиотерапията и да метастазират. Но и до през днешния ден не се знае по какъв начин дейно да се противодейства на това.
