Учени с важно откритие срещу стареенето
Учени от университета в Ексетър , Англия , сътвориха съединения , които потискат стареенето на клетките по вътрешните стени на кръвоносните съдове , заяви Лента.
В рамките на опити били употребявани ендотелиални кафези , с цел да се тестват субстанции, които вземат за цел характерни фактори на сплайсинга - процеса, при който се изрязват нуклеотидни последователности (интрони) от молекула РНК, а останалата част (екзони) се съединява и в следствие се получава зреене на молекулата. По този метод интроните не носят информация за аминокиселинната поредност на полипептида . В някои случаи се стига до различен сплайсинг, при който се изрязват екзони или остават интрони и в следствие еднакъв ген може да кодира разнообразни полипептиди .
Макар фактори на сплайсинга да управляват различната му форма, потискайки или активирайки механизма му, са вероятни нарушавания, водещи до рак и други болести. Освен това е открита ролята на неправилния различен сплайсинг при стареенето на клетките.
ThinkStock/Getty Images
Учените решили по какъв начин препаратите AP39, AP123 и RT01, които доставили сероводород в митохондриите на ендотелиални кафези, повлияли върху действието на фактори на сплайсинга, клетъчното разделяне, апоптозата (програмираната клетъчна смърт), репликацията на ДНК .-->
Оказало се, че съединенията, които са спомагателен източник на сила за митохондриите , задействали факторите SRSF2 и HNRNPD, а признаците за клетъчно стареене станали по-слабо изразени. Било установено също, че в случай че се блокира действието на SRSF2 и HNRNPD, стареенето на клетките се форсира с 25 на 100.
Резултатите от проучването са качени на уеб страницата MedicalXpress.
В рамките на опити били употребявани ендотелиални кафези , с цел да се тестват субстанции, които вземат за цел характерни фактори на сплайсинга - процеса, при който се изрязват нуклеотидни последователности (интрони) от молекула РНК, а останалата част (екзони) се съединява и в следствие се получава зреене на молекулата. По този метод интроните не носят информация за аминокиселинната поредност на полипептида . В някои случаи се стига до различен сплайсинг, при който се изрязват екзони или остават интрони и в следствие еднакъв ген може да кодира разнообразни полипептиди .
Макар фактори на сплайсинга да управляват различната му форма, потискайки или активирайки механизма му, са вероятни нарушавания, водещи до рак и други болести. Освен това е открита ролята на неправилния различен сплайсинг при стареенето на клетките.
ThinkStock/Getty Images Учените решили по какъв начин препаратите AP39, AP123 и RT01, които доставили сероводород в митохондриите на ендотелиални кафези, повлияли върху действието на фактори на сплайсинга, клетъчното разделяне, апоптозата (програмираната клетъчна смърт), репликацията на ДНК .-->
Оказало се, че съединенията, които са спомагателен източник на сила за митохондриите , задействали факторите SRSF2 и HNRNPD, а признаците за клетъчно стареене станали по-слабо изразени. Било установено също, че в случай че се блокира действието на SRSF2 и HNRNPD, стареенето на клетките се форсира с 25 на 100.
Резултатите от проучването са качени на уеб страницата MedicalXpress.
Източник: dariknews.bg
КОМЕНТАРИ