Учени от MIT направиха исторически пробив в борбата с болестта на Алцхаймер
Учени от Масачузетския софтуерен институт (MIT) са създали исторически пробив в борбата за превъзмогване на последствията от заболяването на Алцхаймер, който води до " трагично понижаване " на невродегенерацията, излиза наяве от отчет на образователното заведение, представен от New York Post.
Вълнуващото изобретение става факт, откакто откривателите са съумели да се намесят в работата на ензим, който нормално е свръхактивен в мозъците на пациенти с заболяването на Алцхаймер. Свръхактивният ензим CDK5 е третиран с неназован пептид (низ от аминокиселини).
Първите проби, извършени върху мишки, демонстрират положителни и, най-важното, обещаващи резултати.
" Този пептид има способността да навлиза в мозъка и в няколко разнообразни модела демонстрира защитни резултати против загубата на неврони, а също по този начин наподобява, че е в положение да ограничи някои от поведенческите дефицити ", споделя създателят на проучването Ли-Хуей Цай, шеф на Picower Institute for Learning and Memory към MIT.
Надеждата е, че при по-нататъшни проби този съответен пептид може да бъде средство за лекуване на деменция - изключително на такава, провокирана от свръхактивност на CDK5.
„ Грешният “ ензим се задейства от по-малък протеин, наименуван Р35, който при пациентите с Алцхаймер може да стане нездравословен, " разцепвайки се " на още по-мали елементи, известни като Р25, които също по този начин се свързват с заболяването на Паркинсон.
Според отчета, оповестен от Масачузетския софтуерен институт, точно протеинът P25 прави CDK5 хиперактивен.
" Фармацевтичните компании са се опитвали да се насочат към P25 благодарение на медикаменти с дребни молекули, само че те нормално провокират странични резултати, защото се намесват и в други циклино-зависими кинази, по тази причина нито едно от тях не е било тествано при пациенти ", се показва още в отчета, представен от New York Post.
Цай и екипът подхождат по друг метод към P25, като вместо нормалните подходи употребяват пептид.
" Когато откривателите тестваха пептида в миши модел на заболяването на Алцхаймер, който има хиперактивна CDK5, те видяха безчет удобни резултати, в това число понижаване на увреждането на ДНК, невронното инфектиране и загубата на неврони ", настояват от MIT.
Пептидът също по този начин демонстрира положителни резултати при поправянето на мозъчния протеин тау, който при смяна се трансформира в съществена характерност на заболяването на Алцхаймер.
" Наред с тези резултати в мозъка, откривателите следят и усъвършенствания в държанието. След като откривателите инжектират пептида, откриват, че той е в положение да премине кръвно-мозъчната преграда и да доближи до невроните на хипокампуса и други елементи на мозъка ", се показва в отчета.
Бъдещите проекти на екипа включват изследване на въздействието на въпросния пептид върху когнитивните нарушавания, свързани с диабета, наред с други невродегенеративни болести.
" По-нататъшното създаване на такива пептидни инхибитори е водещ претендент за сполучлива терапия, в случай че се потвърди, че нямат обилни странични резултати. Това може в последна сметка да докара до откриването на нови лекувания на невродегенеративни болести, вариращи от заболяването на Алцхаймер до фронтотемпоралната деменция и Паркинсон ", разяснява пред изданието Стюарт Липтън, професор по неврология в Scripps Research.
Вълнуващото изобретение става факт, откакто откривателите са съумели да се намесят в работата на ензим, който нормално е свръхактивен в мозъците на пациенти с заболяването на Алцхаймер. Свръхактивният ензим CDK5 е третиран с неназован пептид (низ от аминокиселини).
Първите проби, извършени върху мишки, демонстрират положителни и, най-важното, обещаващи резултати.
" Този пептид има способността да навлиза в мозъка и в няколко разнообразни модела демонстрира защитни резултати против загубата на неврони, а също по този начин наподобява, че е в положение да ограничи някои от поведенческите дефицити ", споделя създателят на проучването Ли-Хуей Цай, шеф на Picower Institute for Learning and Memory към MIT.
Надеждата е, че при по-нататъшни проби този съответен пептид може да бъде средство за лекуване на деменция - изключително на такава, провокирана от свръхактивност на CDK5.
„ Грешният “ ензим се задейства от по-малък протеин, наименуван Р35, който при пациентите с Алцхаймер може да стане нездравословен, " разцепвайки се " на още по-мали елементи, известни като Р25, които също по този начин се свързват с заболяването на Паркинсон.
Според отчета, оповестен от Масачузетския софтуерен институт, точно протеинът P25 прави CDK5 хиперактивен.
" Фармацевтичните компании са се опитвали да се насочат към P25 благодарение на медикаменти с дребни молекули, само че те нормално провокират странични резултати, защото се намесват и в други циклино-зависими кинази, по тази причина нито едно от тях не е било тествано при пациенти ", се показва още в отчета, представен от New York Post.
Цай и екипът подхождат по друг метод към P25, като вместо нормалните подходи употребяват пептид.
" Когато откривателите тестваха пептида в миши модел на заболяването на Алцхаймер, който има хиперактивна CDK5, те видяха безчет удобни резултати, в това число понижаване на увреждането на ДНК, невронното инфектиране и загубата на неврони ", настояват от MIT.
Пептидът също по този начин демонстрира положителни резултати при поправянето на мозъчния протеин тау, който при смяна се трансформира в съществена характерност на заболяването на Алцхаймер.
" Наред с тези резултати в мозъка, откривателите следят и усъвършенствания в държанието. След като откривателите инжектират пептида, откриват, че той е в положение да премине кръвно-мозъчната преграда и да доближи до невроните на хипокампуса и други елементи на мозъка ", се показва в отчета.
Бъдещите проекти на екипа включват изследване на въздействието на въпросния пептид върху когнитивните нарушавания, свързани с диабета, наред с други невродегенеративни болести.
" По-нататъшното създаване на такива пептидни инхибитори е водещ претендент за сполучлива терапия, в случай че се потвърди, че нямат обилни странични резултати. Това може в последна сметка да докара до откриването на нови лекувания на невродегенеративни болести, вариращи от заболяването на Алцхаймер до фронтотемпоралната деменция и Паркинсон ", разяснява пред изданието Стюарт Липтън, професор по неврология в Scripps Research.
Източник: profit.bg
КОМЕНТАРИ