Учени със сензационно откритие за борбата с рака и болестта на Алцхаймер
Учени от Калифорнийския университет в Бъркли идентифицираха молекулярен комутатор, който управлява имунен механизъм, отговарящ за хронично инфектиране в организма, оповестява „ Юрик алърт”.
Резултатите от проучването ще допринесат за създаване на средства за битка със свързани със стареенето болести, като заболяването на Алцхаймер и заболяването на Паркинсон.
Д-р Наталия Федорова: Вероятно паркинсон е инфекциозно заболяване
Било открито, че протеинов комплекс, който е прочут като инфламазома NLRP3 и дава отговор за откриването на евентуална опасност за организма и отключването на възпалителна реакция, може да бъде изключен посредством лишаване на дребни количества молекулно вещество в границите на деацетилиране.
Свръхактивирането на инфламазома NLRP3 при ацетилиране (присъединяване на ацетилни групи) е обвързвано с редица заболявания, измежду които разсеяна склероза, рак, диабет и деменция.
Протеинът SIRT2 е виновен за деацетилирането на NLRP3. У двегодишни мишки с генна разновидност, която не им разрешавала да произведат инфламазома NLRP3, били открити повече признаци на възпаления, в сравнение с у естествените им посестрими. Освен това гризачите с генна разновидност имали по-голяма устойчивост към инсулина.
Резултатите от проучването ще допринесат за създаване на средства за битка със свързани със стареенето болести, като заболяването на Алцхаймер и заболяването на Паркинсон.
Д-р Наталия Федорова: Вероятно паркинсон е инфекциозно заболяване
Било открито, че протеинов комплекс, който е прочут като инфламазома NLRP3 и дава отговор за откриването на евентуална опасност за организма и отключването на възпалителна реакция, може да бъде изключен посредством лишаване на дребни количества молекулно вещество в границите на деацетилиране.
Свръхактивирането на инфламазома NLRP3 при ацетилиране (присъединяване на ацетилни групи) е обвързвано с редица заболявания, измежду които разсеяна склероза, рак, диабет и деменция.
Протеинът SIRT2 е виновен за деацетилирането на NLRP3. У двегодишни мишки с генна разновидност, която не им разрешавала да произведат инфламазома NLRP3, били открити повече признаци на възпаления, в сравнение с у естествените им посестрими. Освен това гризачите с генна разновидност имали по-голяма устойчивост към инсулина.
Източник: blitz.bg
КОМЕНТАРИ