Пробив в лечението на левкемия при бебета
„ Това е първата стъпка към намирането на лек за тази рядка, само че смъртоносна форма на детска левкемия “, сподели доктор Сабрина Тоси
Бебетата с левкемия може да имат достъп до нови лечения, откакто учените са употребявали генно инженерство, с цел да възпроизведат генетичен недостатък, открит при механизма на заболяването.
Острата миелоидна левкемия е високорисков тип рак, който визира деца под две годишна възраст.
Преди към двадесет години учените за първи път са разкрили биомаркер, обвързван с този тип рак.
Сега за първи път те са употребявали генно инженерство, с цел да създадат модел на открития генетичен недостатък, което значи, че могат да учат неговите биологични механизми, с цел да разгадаят евентуални таргети за бъдещи медикаменти, написа здравният портал.
„ Това е първата стъпка към намирането на лек за тази рядка, само че смъртоносна форма на детска левкемия “, сподели доктор Сабрина Тоси от университета Брунел в Лондон.
„ Чрез генерирането на in vitro модел за този вид левкемия, ние предоставяме инструмент за по-нататъшно проучване. Това ни дава опция да идентифицираме евентуални цели, водещи до вероятни нови типове лекувания. “
Всяка година в Обединеното кралство към 100 деца са диагностицирани с остра миелоидна левкемия. За болестта няма една съответна терапия. Лекарите пробват разнообразни комбинации от химиотерапия и трансплантация на стволови кафези. Почти нито едно малко дете не оцелява повече от три години.
" И по този начин, вярата би била, че можем да идентифицираме нещо, което е характерно за този съответен вид левкемия, тъй че терапиите да са по-ефективни и не толкоз нападателни. ", споделя докторантът Денис Рагуза
По-голямо количество от гена MNX1 се открива при бебета с остра миелоидна левкемия, носещи характерна генна разновидност, открита от доктор Тоси през 2000 година Но защото заболяването визира основно бебета, е мъчно да се съберат задоволително кафези от пациентите за проучване, тъй че откривателите знаят малко за това по какъв начин работи генът. Нейният екип е употребявал генно редактиране, с цел да направи клетъчен модел, съдържащ генетичната разновидност, която води до свръхпродукция на MNX1.Това значи, че учените към този момент могат да го учат интензивно, с цел да видят по какъв начин работи на молекулярно равнище, което ще помогне да се разработят евентуални нови лечения.
„ Благодарение на скорошния прогрес в технологиите за геномно инженерство бяха създадени нови миши и човешки модели “, се споделя в изследването, оповестено в списание Oncogenesis. „ Следователно механизмите на отключване на левкемията и ролята на гена MNX1 се разкриват и това ще бъде от изгода на учените “.
„ При децата общоприетата терапия сега е всъщност същата като при възрастните. Химиотерапия и, в някои случаи, трансплантация на стволови кафези “, изясни докторантът Денис Рагуза. " И по този начин, вярата би била, че можем да идентифицираме нещо, което е характерно за този съответен вид левкемия, тъй че терапиите да са по-ефективни и не толкоз нападателни. "
Бебетата с левкемия може да имат достъп до нови лечения, откакто учените са употребявали генно инженерство, с цел да възпроизведат генетичен недостатък, открит при механизма на заболяването.
Острата миелоидна левкемия е високорисков тип рак, който визира деца под две годишна възраст.
Преди към двадесет години учените за първи път са разкрили биомаркер, обвързван с този тип рак.
Сега за първи път те са употребявали генно инженерство, с цел да създадат модел на открития генетичен недостатък, което значи, че могат да учат неговите биологични механизми, с цел да разгадаят евентуални таргети за бъдещи медикаменти, написа здравният портал.
„ Това е първата стъпка към намирането на лек за тази рядка, само че смъртоносна форма на детска левкемия “, сподели доктор Сабрина Тоси от университета Брунел в Лондон.
„ Чрез генерирането на in vitro модел за този вид левкемия, ние предоставяме инструмент за по-нататъшно проучване. Това ни дава опция да идентифицираме евентуални цели, водещи до вероятни нови типове лекувания. “
Всяка година в Обединеното кралство към 100 деца са диагностицирани с остра миелоидна левкемия. За болестта няма една съответна терапия. Лекарите пробват разнообразни комбинации от химиотерапия и трансплантация на стволови кафези. Почти нито едно малко дете не оцелява повече от три години.
" И по този начин, вярата би била, че можем да идентифицираме нещо, което е характерно за този съответен вид левкемия, тъй че терапиите да са по-ефективни и не толкоз нападателни. ", споделя докторантът Денис Рагуза
По-голямо количество от гена MNX1 се открива при бебета с остра миелоидна левкемия, носещи характерна генна разновидност, открита от доктор Тоси през 2000 година Но защото заболяването визира основно бебета, е мъчно да се съберат задоволително кафези от пациентите за проучване, тъй че откривателите знаят малко за това по какъв начин работи генът. Нейният екип е употребявал генно редактиране, с цел да направи клетъчен модел, съдържащ генетичната разновидност, която води до свръхпродукция на MNX1.Това значи, че учените към този момент могат да го учат интензивно, с цел да видят по какъв начин работи на молекулярно равнище, което ще помогне да се разработят евентуални нови лечения.
„ Благодарение на скорошния прогрес в технологиите за геномно инженерство бяха създадени нови миши и човешки модели “, се споделя в изследването, оповестено в списание Oncogenesis. „ Следователно механизмите на отключване на левкемията и ролята на гена MNX1 се разкриват и това ще бъде от изгода на учените “.
„ При децата общоприетата терапия сега е всъщност същата като при възрастните. Химиотерапия и, в някои случаи, трансплантация на стволови кафези “, изясни докторантът Денис Рагуза. " И по този начин, вярата би била, че можем да идентифицираме нещо, което е характерно за този съответен вид левкемия, тъй че терапиите да са по-ефективни и не толкоз нападателни. "
Източник: dunavmost.com
КОМЕНТАРИ