Кога пиенето вече не е “за здраве“ ?
Различни субстанции от външната среда могат да окажат неподходящ резултат върху сърдечносъдовата система - сърдечния мускул и съдовете. Под токсични резултати върху сърдечносъдовата система се схващат неподходящите резултати на разнообразни химични субстанции, тежки метали, лекарства и други отрови.
Прочетете още
Според Американската сърдечна асоциация кардиомиопатиите, породени от токсични субстанции, спадат към вторичните кардиомиопатии .
За алкохола е сносно проучено отрицателното му въздействие върху сърдечносъдовата система. Основните механизми на токсично увреждане включват неврохуморални механизми с поява на съдов конвулсия и исхемия , както и пряк отровен резултат върху миокарда. Изтъкват се още струпване на свободни радикали, липидна пероксидация, повлияване на липидните равнища в кръвта.
Кардиотоксичността породена от алкохола се свързва с изява на контрактилна дисфункция и прояви на сърдечна непълнота. Също по този начин се покачва рискът от животозастрашаващи камерни аритмии и неочаквана сърдечна гибел. Токсичните резултати на алкохола са добре известни и постоянно срещани заради необятната му приложимост в общата популация.
10 грама безспорен алкохол се съдържат в 30-35 мл концентрат, 100-150 мл вино или 280-330 мл бира. Неблагоприятни сърдечносъдови резултати се следят при продължителна приложимост на над 30-40 грама алкохол на ден. Умереният банкет, което значи 3-9 напитки на ден се свързва с намаление на риска от сърдечносъдови болести. Всяка консумация над тези граници се отразява неподходящо.
По-специално това е изява на систолна и диастолна дисфункция на лява камера, развиване на артериална хипертония и на сърдечни аритмии, в това число неочаквана сърдечна гибел .
Алкохолът, както и неговите метаболити - ацеталдехид, етилов етер и ацетат, оказват пряк отровен резултат върху сърдечния мускул чрез гореспоменатите механизми. Той води до развиването както на систолна, по този начин и на диастолна дисфункция.
Повлияването на диастолната функционалност се реализира чрез развиването на интерстициална фиброза и левокамерна хипертрофия. Тези промени се откриват ехокардиографски даже и при пациенти, които нямат клинични прояви.
Систолната функционалност на лява камера може да бъде наранена даже и при потреблението на дребни и умерени количества алкохол. При 30 % от хроничните алкохолици, които нямат признаци се открива, чрез ехокардиография, систолна левокамерна дисфункция - намаление на фракцията на изтласкване (ФИ). Продължаването на систематичната корист с алкохол при тези пациенти в следствие ще докара и до изява на признаците на сърдечна непълнота . Тези признаци са резултат от прогресиралата с времето дилатативна кардиомиопатия .
Нещо повече, водещата причина за развиването на неисхемична дилатативна кардиомиопатия в света е хроничният алкохолизъм. Приемът на повече от 240 мл концентрат или 1 литър вино в продължение на 5 години може да докара до развиването на неисхемична кардиомиопатия при мъже.
Жените са по-чувствителни към алкохолната кардиотоксичност спрямо мъжете. При тях по-ниски количества алкохол и за по-кратко време могат да имат идентични неподходящи резултати.
Алкохолът чрез повишение равнищата на катехоламините , ренина и алдостерона води до повишаване на стойностите на артериалното налягане и трайното развиване на артериална хипертония.
Сърдечните аритмии са постоянно срещан неподходящ резултат на алкохола. Най-често записаната аритмия при злоупотребяващите е предсърдното мъждете . Пристъпите на предсърдно мъждене постоянно пораждат след алкохолен запой и са известни като heart holiday syndrome.
Наличието на хипертрофия и фиброза на миокарда, нарушена самостоятелна регулация и електролитни нарушавания в композиция с банкет на алкохол покачват аритмогенността на миокарда и са причина за пораждане на предсърдно мъждене. Рискът в допълнение нараства при пациенти над 65-годишна възраст.
Връзката сред потреблението на алкохол и изявата на предсърдно мъждене е праволинейна и дозозависима. Затова най-сигурният метод за съкращаване на епизодите на мъждене е въздържанието от алкохол. Други нерядко срещани ритъмни нарушавания, резултат от алкохолната токсичност, са камерните екстрасистоли и камерната тахикардия.
И въпреки всичко дребните до умерени количества алкохол намаляват честотата на сърдечносъдовата заболеваемост и смъртност, за разлика от огромните количества алкохол. Това става чрез доста фактори. Най-значимите удобни резултати са резултат от повишение равнищата на HDL- холестерола и апопротеин А-I, угнетяване на тромбоцитната агрегация, намаление на концентрацията на фибриноген в кръвта.
В допълнение дребните количества алкохол намаляват равнищата на CRP, левкоцитите и усъвършенстват фибринолизата в организма. Разбира се, сред обособените пациенти и сред половете съществуват известни разлики. И въпреки всичко приемът на 10 г безспорен алкохол при дами и 20 г за мъже може да окаже удобен дълготраен резултат върху сърдечносъдовата система.
Източник: Puls.bg
Прочетете още
Според Американската сърдечна асоциация кардиомиопатиите, породени от токсични субстанции, спадат към вторичните кардиомиопатии .
За алкохола е сносно проучено отрицателното му въздействие върху сърдечносъдовата система. Основните механизми на токсично увреждане включват неврохуморални механизми с поява на съдов конвулсия и исхемия , както и пряк отровен резултат върху миокарда. Изтъкват се още струпване на свободни радикали, липидна пероксидация, повлияване на липидните равнища в кръвта.
Кардиотоксичността породена от алкохола се свързва с изява на контрактилна дисфункция и прояви на сърдечна непълнота. Също по този начин се покачва рискът от животозастрашаващи камерни аритмии и неочаквана сърдечна гибел. Токсичните резултати на алкохола са добре известни и постоянно срещани заради необятната му приложимост в общата популация.
10 грама безспорен алкохол се съдържат в 30-35 мл концентрат, 100-150 мл вино или 280-330 мл бира. Неблагоприятни сърдечносъдови резултати се следят при продължителна приложимост на над 30-40 грама алкохол на ден. Умереният банкет, което значи 3-9 напитки на ден се свързва с намаление на риска от сърдечносъдови болести. Всяка консумация над тези граници се отразява неподходящо.
По-специално това е изява на систолна и диастолна дисфункция на лява камера, развиване на артериална хипертония и на сърдечни аритмии, в това число неочаквана сърдечна гибел .
Алкохолът, както и неговите метаболити - ацеталдехид, етилов етер и ацетат, оказват пряк отровен резултат върху сърдечния мускул чрез гореспоменатите механизми. Той води до развиването както на систолна, по този начин и на диастолна дисфункция.
Повлияването на диастолната функционалност се реализира чрез развиването на интерстициална фиброза и левокамерна хипертрофия. Тези промени се откриват ехокардиографски даже и при пациенти, които нямат клинични прояви.
Систолната функционалност на лява камера може да бъде наранена даже и при потреблението на дребни и умерени количества алкохол. При 30 % от хроничните алкохолици, които нямат признаци се открива, чрез ехокардиография, систолна левокамерна дисфункция - намаление на фракцията на изтласкване (ФИ). Продължаването на систематичната корист с алкохол при тези пациенти в следствие ще докара и до изява на признаците на сърдечна непълнота . Тези признаци са резултат от прогресиралата с времето дилатативна кардиомиопатия .
Нещо повече, водещата причина за развиването на неисхемична дилатативна кардиомиопатия в света е хроничният алкохолизъм. Приемът на повече от 240 мл концентрат или 1 литър вино в продължение на 5 години може да докара до развиването на неисхемична кардиомиопатия при мъже.
Жените са по-чувствителни към алкохолната кардиотоксичност спрямо мъжете. При тях по-ниски количества алкохол и за по-кратко време могат да имат идентични неподходящи резултати.
Алкохолът чрез повишение равнищата на катехоламините , ренина и алдостерона води до повишаване на стойностите на артериалното налягане и трайното развиване на артериална хипертония.
Сърдечните аритмии са постоянно срещан неподходящ резултат на алкохола. Най-често записаната аритмия при злоупотребяващите е предсърдното мъждете . Пристъпите на предсърдно мъждене постоянно пораждат след алкохолен запой и са известни като heart holiday syndrome.
Наличието на хипертрофия и фиброза на миокарда, нарушена самостоятелна регулация и електролитни нарушавания в композиция с банкет на алкохол покачват аритмогенността на миокарда и са причина за пораждане на предсърдно мъждене. Рискът в допълнение нараства при пациенти над 65-годишна възраст.
Връзката сред потреблението на алкохол и изявата на предсърдно мъждене е праволинейна и дозозависима. Затова най-сигурният метод за съкращаване на епизодите на мъждене е въздържанието от алкохол. Други нерядко срещани ритъмни нарушавания, резултат от алкохолната токсичност, са камерните екстрасистоли и камерната тахикардия.
И въпреки всичко дребните до умерени количества алкохол намаляват честотата на сърдечносъдовата заболеваемост и смъртност, за разлика от огромните количества алкохол. Това става чрез доста фактори. Най-значимите удобни резултати са резултат от повишение равнищата на HDL- холестерола и апопротеин А-I, угнетяване на тромбоцитната агрегация, намаление на концентрацията на фибриноген в кръвта.
В допълнение дребните количества алкохол намаляват равнищата на CRP, левкоцитите и усъвършенстват фибринолизата в организма. Разбира се, сред обособените пациенти и сред половете съществуват известни разлики. И въпреки всичко приемът на 10 г безспорен алкохол при дами и 20 г за мъже може да окаже удобен дълготраен резултат върху сърдечносъдовата система.
Източник: Puls.bg
Източник: trafficnews.bg
КОМЕНТАРИ