Проучване на екип от Германия показа, че фероптозата може да

Проучване на екип от Германия сподели, че фероптозата може да е нова причина за невродегенерацията. Този механизъм нормално служи за програмирана клетъчна гибел, само че в този момент учените са разкрили присъединяване му в развиването на редки и постоянно срещани форми на деменция.

Екип от университета „ Хелмхолц “ в Мюнхен показа първите доказателства, че процесът на програмирана клетъчна гибел – фероптозата – способства за невродегенерацията в мозъците на възрастните и децата.

Изследователите за първи път изясниха по какъв начин невроните се защищават от индуцираната от фероптозата клетъчна гибел. Ключов състезател в този механизъм се оказал ензимът GPX4, който е вграден в клетъчната мембрана за отбрана. След това учените се заемат да изследват естеството на невродегенерацията при деца с рядка форма на органична деменция, която се появява ненадейно след интервал на обикновено детско развиване.

Анализът на проби от мозъчна тъкан на такива пациенти демонстрира същата смяна в гена GPX4 – разновидността R152H. Допълнителни опити удостоверяват, че без функционален GPX4 се развива деменция.

Така да вземем за пример при мишки разновидността предизвика невровъзпаление, невронна гибел и тежки двигателни увреждания. Забележително е, че сходна картина е следена и при възрастни пациенти с Алцхаймер: покачванията и пониженията на равнищата на избрани протеини при хората са сравними с измененията при мишките.

„ По този метод стресът от фероптозата може да провокира освен редки форми на деменция с ранно начало, само че и по-често срещани като заболяването на Алцхаймер “,

споделят създателите.

Въз основа на новите данни те преглеждат фероптозата като мотор на невродегенерацията, а не като неин непряк резултат.

Засега учените ревизират опциите за блокиране на фероптозата за закъснение на невродегенерацията. Първоначалните опити удостоверяват осъществимостта на сходна тактика.