Откриха ключов протеин, способен да спре увреждането на сърдечни и мозъчни клетки
Откриха основен протеин, кадърен да спре увреждането на сърдечни и мозъчни кафези
Учени от медицинския факултет „ Люис Кац “ към университета Темпъл са открили нов протеин, който може да помогне за отбрана на сърцето и мозъка от увреждания, породени от калциево претоварване в клетките.
Протеинът, наименуван TMEM65, играе основна роля в подпомагането на клетките
да извеждат калция от енергийните си центрове, известни като митохондрии. Това изобретение може да докара до нови методи за лечение на съществени болести като сърдечна непълнота и заболяването на Алцхаймер.
В клетките ни митохондриите създават силата, която поддържа работата на организма.
За да действа добре този развой, в митохондриите би трябвало да има необходимото количество калций. Ако се натрупа прекалено много калций, той може да аргументи увреждане и даже да докара до клетъчна гибел.
Това е изключително рисково за сърцето при инфаркт и за мозъка при заболявания като Алцхаймер.
За да управляват равнищата на калций, клетките употребяват протеин, наименуван NCLX, който отстранява спомагателния калций от митохондриите. Досега учените не разбираха изцяло по какъв начин се контролира NCLX и кои други протеини му оказват помощ да работи.
В това ново изследване откривателите откриват,
че TMEM65 работи с NCLX и е нужен за вярното му действие. Когато TMEM65 липсва, калцият се натрупва до нездравословни равнища.
Д-р Джон У. Елрод, началник на проучването, изясни,
че за първи път е разпознат същински сътрудник на NCLX. TMEM65 е открит посредством специфичен способ, при който откривателите маркират протеина NCLX с маркер, с цел да видят кои други протеини взаимодействат с него.
Един от основните откриватели, доктор Джоан Гарбинциус,
основава версия на NCLX, която маркира околните протеини. Това оказва помощ на екипа да открие TMEM65.
Изследването демонстрира, че когато TMEM65 е отхвърлен от клетките,
митохондриите не могат да се освободят от непотребния калций, което води до увреждане. При мишки с ниски равнища на TMEM65 това води до съществени проблеми с придвижването и контрола на мускулите с напредването на възрастта. Това изобретение удостовери какъв брой значима
е ролята на TMEM65 за поддържането на здравословни равнища на калций в NCLX.
Тъй като калциевото претоварване е проблем при доста болести, намирането на метод за управлението му може да бъде доста потребно. Д-р Елрод и екипът му в този момент възнамеряват да проучат дали регулирането на интензивността на TMEM65 може да се употребява като лекуване.
Те имат вяра, че този протеин може да бъде мощна цел за бъдещи медикаменти.
Тази работа към този момент е приета от научната общественост. През 2024 година доктор Гарбинциус получи огромна премия от Американската асоциация по сърдечни болести за ролята си в откритието. Според декана на учебното заведение, доктор Ейми Голдбърг, това проучване е превъзходен образец за това по какъв начин фундаменталната просвета може да докара до действителни решения на огромни здравни проблеми.
Учени от медицинския факултет „ Люис Кац “ към университета Темпъл са открили нов протеин, който може да помогне за отбрана на сърцето и мозъка от увреждания, породени от калциево претоварване в клетките.
Протеинът, наименуван TMEM65, играе основна роля в подпомагането на клетките
да извеждат калция от енергийните си центрове, известни като митохондрии. Това изобретение може да докара до нови методи за лечение на съществени болести като сърдечна непълнота и заболяването на Алцхаймер.
В клетките ни митохондриите създават силата, която поддържа работата на организма.
За да действа добре този развой, в митохондриите би трябвало да има необходимото количество калций. Ако се натрупа прекалено много калций, той може да аргументи увреждане и даже да докара до клетъчна гибел.
Това е изключително рисково за сърцето при инфаркт и за мозъка при заболявания като Алцхаймер.
За да управляват равнищата на калций, клетките употребяват протеин, наименуван NCLX, който отстранява спомагателния калций от митохондриите. Досега учените не разбираха изцяло по какъв начин се контролира NCLX и кои други протеини му оказват помощ да работи.
В това ново изследване откривателите откриват,
че TMEM65 работи с NCLX и е нужен за вярното му действие. Когато TMEM65 липсва, калцият се натрупва до нездравословни равнища.
Д-р Джон У. Елрод, началник на проучването, изясни,
че за първи път е разпознат същински сътрудник на NCLX. TMEM65 е открит посредством специфичен способ, при който откривателите маркират протеина NCLX с маркер, с цел да видят кои други протеини взаимодействат с него.
Един от основните откриватели, доктор Джоан Гарбинциус,
основава версия на NCLX, която маркира околните протеини. Това оказва помощ на екипа да открие TMEM65.
Изследването демонстрира, че когато TMEM65 е отхвърлен от клетките,
митохондриите не могат да се освободят от непотребния калций, което води до увреждане. При мишки с ниски равнища на TMEM65 това води до съществени проблеми с придвижването и контрола на мускулите с напредването на възрастта. Това изобретение удостовери какъв брой значима
е ролята на TMEM65 за поддържането на здравословни равнища на калций в NCLX.
Тъй като калциевото претоварване е проблем при доста болести, намирането на метод за управлението му може да бъде доста потребно. Д-р Елрод и екипът му в този момент възнамеряват да проучат дали регулирането на интензивността на TMEM65 може да се употребява като лекуване.
Те имат вяра, че този протеин може да бъде мощна цел за бъдещи медикаменти.
Тази работа към този момент е приета от научната общественост. През 2024 година доктор Гарбинциус получи огромна премия от Американската асоциация по сърдечни болести за ролята си в откритието. Според декана на учебното заведение, доктор Ейми Голдбърг, това проучване е превъзходен образец за това по какъв начин фундаменталната просвета може да докара до действителни решения на огромни здравни проблеми.
Източник: flashnews.bg
КОМЕНТАРИ