Кардиолог: Ако имате повишени нива на една частица в тялото - съществува рисков фактор за развитие на сърдечносъдово заболяване
Липопротеин(a) /Lp(a)/ е парченце, сходна на LDL-C, която, с изключение на белтъка ароВ, съдържа протеина аро(a) и окислени фосфолипиди. С тази своя неповторима конструкция Lp(a) има изразени про-атерогенни, про-инфламаторни и про-тромботични свойства. През последните години се събраха задоволително данни от епидемиологични и генетични изследвания, че нарасналият Lp(a) e самостоятелен рисков фактор за развиване на атеросклеротично сърдечносъдово заболяване (АССЗ: миокарден инфаркт, мозъчен инсулт) и стеноза на аортната клапа. Това сподели проф. доктор Николай Рунев, шеф на кардиологичното поделение към Клиниката по пропедевтика на вътрешните заболявания " Проф. доктор Ст. Киркович " при УМБАЛ " Александровска ".
" Трябва да се означи, че няма прагов резултат, т.е. колкото по-висока е плазмената централизация на Lp(a), толкоз по-висок е рискът от сърдечносъдово събитие. Освен това нарасналото равнище на Lp(a) и на LDL-C способстват за увеличение на риска от ССЗ (сърдечносъдови заболявания) без значение един от различен. При множеството хора частиците LDL-С са в доста по-голямо количество от частиците Lp(a) и са свързани с максимален % от общия сърдечносъдов риск. Lp(a) обаче е към 6 пъти по-атeрогенен спрямо LDL-С ", разяснява още той.
" До момента няма ясно дефинирани рекомендации за универсално проучване на Lp(a) в детска възраст. Американската сърдечна асоциация предлага във семейства с прекомерно ранни (преждевременни) сърдечносъдови събития равнището на Lp(a) да се мери дружно с липидния профил на възраст сред 9 и 11 години, както и при " непонятен “ мозъчен инсулт в млада възраст. При множеството хора е задоволително да се мери равнището на Lp(a) един път в живота, като най-добре е това проучване да се включи в началното проучване на равнищата на липидите (липидния профил), да вземем за пример на 40-годишна възраст. Измерването се прави посредством обикновен кръвен тест, не е належащо да е на гладно, не се изисква генетично проучване ", посочи лекарят.
" Нивата на Lp(a) в над 90% от случаите са генетично обусловени от LPA гена, който управлява производството на Lp(a). Пълната експресия на този ген е налице в доста ранна възраст, като стойностите на Lp(a), измерени при възрастни, нормално се доближават до към 5-годишна възраст и остават относително непрекъснати през целия живот на индивида. Приблизително 20% от хората имат плазмени равнища на Lp(a), които се правят оценка като нараснали: > 50 mg/dl или > 125 nmol/l. Концентрацията му в кръвта се въздейства минимално от възрастта, пола, хранителния режим и физическата интензивност. Промените в метода на живот не оказват доста въздействие върху равнището на Lp(a). Някои негенетични фактори обаче могат да повлияят до към 20% от равнищата на Lp(a). Например те могат да се покачат при нарушена бъбречна функционалност (перитонеална диализа), ревматологични болести (системен лупус, ревматоиден артрит), бременност, настъпване на менопауза и да се намалят: при хормон-заместителна терапия (включително лекуване на хипотиреоидизъм), изострен хепатит, след бъбречна трансплантация ", добави експертът пред zdrave.to.
" Трябва да се означи, че няма прагов резултат, т.е. колкото по-висока е плазмената централизация на Lp(a), толкоз по-висок е рискът от сърдечносъдово събитие. Освен това нарасналото равнище на Lp(a) и на LDL-C способстват за увеличение на риска от ССЗ (сърдечносъдови заболявания) без значение един от различен. При множеството хора частиците LDL-С са в доста по-голямо количество от частиците Lp(a) и са свързани с максимален % от общия сърдечносъдов риск. Lp(a) обаче е към 6 пъти по-атeрогенен спрямо LDL-С ", разяснява още той.
" До момента няма ясно дефинирани рекомендации за универсално проучване на Lp(a) в детска възраст. Американската сърдечна асоциация предлага във семейства с прекомерно ранни (преждевременни) сърдечносъдови събития равнището на Lp(a) да се мери дружно с липидния профил на възраст сред 9 и 11 години, както и при " непонятен “ мозъчен инсулт в млада възраст. При множеството хора е задоволително да се мери равнището на Lp(a) един път в живота, като най-добре е това проучване да се включи в началното проучване на равнищата на липидите (липидния профил), да вземем за пример на 40-годишна възраст. Измерването се прави посредством обикновен кръвен тест, не е належащо да е на гладно, не се изисква генетично проучване ", посочи лекарят.
" Нивата на Lp(a) в над 90% от случаите са генетично обусловени от LPA гена, който управлява производството на Lp(a). Пълната експресия на този ген е налице в доста ранна възраст, като стойностите на Lp(a), измерени при възрастни, нормално се доближават до към 5-годишна възраст и остават относително непрекъснати през целия живот на индивида. Приблизително 20% от хората имат плазмени равнища на Lp(a), които се правят оценка като нараснали: > 50 mg/dl или > 125 nmol/l. Концентрацията му в кръвта се въздейства минимално от възрастта, пола, хранителния режим и физическата интензивност. Промените в метода на живот не оказват доста въздействие върху равнището на Lp(a). Някои негенетични фактори обаче могат да повлияят до към 20% от равнищата на Lp(a). Например те могат да се покачат при нарушена бъбречна функционалност (перитонеална диализа), ревматологични болести (системен лупус, ревматоиден артрит), бременност, настъпване на менопауза и да се намалят: при хормон-заместителна терапия (включително лекуване на хипотиреоидизъм), изострен хепатит, след бъбречна трансплантация ", добави експертът пред zdrave.to.
Източник: focus-news.net
КОМЕНТАРИ