Учените откриха нови доказателства за това, че болестта на Алцхаймер

...
Учените откриха нови доказателства за това, че болестта на Алцхаймер
Коментари Харесай

Болестта на Алцхаймер може би е заразна

Учените откриха нови доказателства за това, че заболяването на Алцхаймер може да бъде заразна. Дори има подозрения, че може да се популяризира посредством кръвопреливане, написа в публикация, оповестена в Molecular Psychiatry.
„ Доказахме, че „ възбудител “ на заболяването на Алцхаймер може да бъдат единични частици бета-амилоид,свободно плуващи в кръвта. Когато съединихме кръвоносните системи на две мишки, този белтък съумя да проникне в мозъка на втория гризач и да задвижи процеса на недъгавост на нервната тъкан “, изяснява доктор Сун от университета английска Колумбия във Ванкувър, Канада.
През септември 2015 година учените от Англия изясниха, изучавайки мозъка на умряли от „ луда крава “, че заболяването на Алцхаймер на пракитка може да се предава от един човек на различен вследствие на „ заразяване “ на нервните тъкани с непознати приони* (съкращение от протеинна инфекциозна частица), напомня РИА Новости.
Прионите са цялост от комплицирани и погрешно събрани белтъчни молекули, които се натрупват в нервните кафези на заболели хора и, както се оказва, са способни да подтикват появяването на група бета-амилоид в невроните на здрави хора при попадането им в кръвта и мозъка.
Това за първи път слага медиците пред обстоятелството, че заболяването на Алцхаймер може да бъде заразна. Преносител и източник на прионите моеж да бъдат някои болествотворни бактерии. Освен това биолозите са разкрили, че прионите могат да бъдат част от имунната система, защитаваща клетките от микроби и други патогени.
Сун и сътрудниците му удостоверяват, че заболяването на Алцхаймер може да е заразна и да се популяризира освен при консумирането на инфектирани тъкани на мозъка или при инжекции с хормон на растежа, извлечени от хипофизата, само че и при нормално преливане на кръв.
При опита на Сун интервенцията е довела до бързо развиване на заболяването на Алцхаймер при мишки, които по-рано не са страдали по-рано от нея. Частиците бета-амилоид проникнали в мозъка и задействали в мозъка процеса на струпване на сходен „ белтъчен отпадък “. Това довело до всеобща крах на клетките в центъра на паметта и развиването на типични проблеми, които изпитват хората и животните при дадената болест.
По-интересното е, че подобен резултат може да се получи даже при положение, че мишката, която заразява бъде притежател не на човешки, а на миши гени, свързани с заболяването. Това значи, че точно бета-амилоидът е „ възбудител “ на заболяването и може да я провокира самичък по себе си.
Ако откритието се удостовери, то лекарите ще би трябвало да подходят доста деликатно при инспекцията на резултатите от пробите за преливане на кръв за съществуването на тези молекули. Освен това резултатите от опита приказват и за това, че пречистването на кръвта и периферните органи от бета-амилоиди може да забави развиването на заболяването и даже да спрат развиването ѝ.
*Прионът (съкращение от протеинна инфекциозна частица) е невероятен тип заразен сътрудник, който се състои единствено от белтък.Прионите са ненормално-структурирани (пространствено нагънати) форми на белтъците на организма-хазяин, които са способни да преобразуват структурата на естествените белтъчни молекули в сходна на своята ненормална конструкция.

Въпреки че точният механизъм на действието и разпространяването им не е прочут, понастоящем необятно се приема, че те са причинители на известни от преди, само че слаборазбираеми заболявания, нормално класифицирани като трансмисивни спонгиформни енцефалопатии (TSE), сред които скрейпи (болест по овцете), алеутска болест по норките, хронична изтощаваща болест, куру (разпространена измежду канибалското в предишното племе Форе в Папуа-Нова Гвинея), болест на Кройцфелд-Якоб (CJD), синдром на хроничното безсилие (CWD), съдбовно фамилно бодърствуване (FFI), синдром на Герстман-Щрауслер-Шайнкер (GSS) и спонгиформна енцефалопатия по говедата (BSE или „ луда крава “). Тези заболявания засягат структурата на мозъчната тъкан и всички са съдбовни и нелечими.

Засега за всички открити приони се счита, че инфектират и се популяризират посредством формиране на амилоидна дипла. Но защото всяка инфекциозна белтъчна парченце може да се дефинира като прион, са вероятни и други механизми.
Източник: actualno.com

СПОДЕЛИ СТАТИЯТА


Промоции

КОМЕНТАРИ
НАПИШИ КОМЕНТАР