Събуждането на варицела вируса увеличава с 80% риска за инсулт
Дребната шарка варицела е неприятно заболяване, само че по-лошото е, че вирусът, който я предизвиква, остава да живее в телата на всички боледували. Това са над 95 % от хората. След прекарването на шарката в детството вирусът минава в латентно (пасивно) положение в нервната система. Може да се съпостави с надълбоко заспиване. При към една трета обаче същият сякаш неактивен патоген ще се задейства още веднъж след години и ще аргументи херпес зостер. За мъчителния нескончаем обрив по хода на нерв, който сходното на шарка заболяване провокира, са чували множеството хора.
Медицинската истината е, че това е единствено върхът на айсберга от усложнения, които могат да зародят даже без забележими кожни признаци. Сред най-тежките е инсултът, по-специално исхемичният инсулт, който поражда, когато кръвоснабдяването на мозъка е лимитирано от свиване на артериите или блокирано от съсирек. Хората с херпес зостер имат почти 80 % по-висок риск от инсулт спрямо тези без болестта.
Рискът остава нараснал до 1 година след изгубване на обрива. Лошите вести не свършват с този факт. Вероятността за мозъчен удар е съвсем удвоена при болните, на които вирусът аргументи обрив по лицето, и утроен при заболелите по-млади хора на възраст под 40 години .
Механизмът зад този дълготраен риск от инсулт не е явен. Някои откриватели допускат, че повода може да е директна зараза на артериите вследствие на болестта. Но някои характерности на херпес зостер инфекциите допускат, че това не е цялостната картина. Друга догадка е, че хроничното възпаление се популяризира оттатък първичното място на инфекцията, което може да продължи седмици до месеци, откакто вирусът към този момент не се открива и евентуално още веднъж е в латентно положение.
Ново проучване на невровирусолози, оповестено в американския вестник по инфекциозни заболявания, излиза с трета версия, която наподобява безапелационна. Според откривателите от Колорадския университет повторното активиране на варицела вируса задейства образуването на клетъчни торбички (екзозоми) с протеини, които способстват за съсирването на кръвта и възпалението на съдовете наоколо до наранена област. Увеличаването на тези протеини може да докара до нараснал риск от инсулт.
Медицинската истината е, че това е единствено върхът на айсберга от усложнения, които могат да зародят даже без забележими кожни признаци. Сред най-тежките е инсултът, по-специално исхемичният инсулт, който поражда, когато кръвоснабдяването на мозъка е лимитирано от свиване на артериите или блокирано от съсирек. Хората с херпес зостер имат почти 80 % по-висок риск от инсулт спрямо тези без болестта.
Рискът остава нараснал до 1 година след изгубване на обрива. Лошите вести не свършват с този факт. Вероятността за мозъчен удар е съвсем удвоена при болните, на които вирусът аргументи обрив по лицето, и утроен при заболелите по-млади хора на възраст под 40 години .
Механизмът зад този дълготраен риск от инсулт не е явен. Някои откриватели допускат, че повода може да е директна зараза на артериите вследствие на болестта. Но някои характерности на херпес зостер инфекциите допускат, че това не е цялостната картина. Друга догадка е, че хроничното възпаление се популяризира оттатък първичното място на инфекцията, което може да продължи седмици до месеци, откакто вирусът към този момент не се открива и евентуално още веднъж е в латентно положение.
Ново проучване на невровирусолози, оповестено в американския вестник по инфекциозни заболявания, излиза с трета версия, която наподобява безапелационна. Според откривателите от Колорадския университет повторното активиране на варицела вируса задейства образуването на клетъчни торбички (екзозоми) с протеини, които способстват за съсирването на кръвта и възпалението на съдовете наоколо до наранена област. Увеличаването на тези протеини може да докара до нараснал риск от инсулт.
Източник: bulnews.bg
КОМЕНТАРИ