Отстраняване на митохондриите обърна клетъчното стареене
Британски откриватели откриха, че отстраняването на синтезиращите сила митохондрии от клетките отстранява появяването на клетъчното стареене. Отчет за проучването е оповестен в сп. EMBO Journal.
Репликативното стареене на клетките, или сенесценция , е положение, при което клетките, подложени само че увреждащо влияние, престават да се разделят . То служи като естествен механизъм за отбрана от развиването на рак, само че способства за развиването на възрастови промени на организма и обвързваните с тях болести.
Такива промени пораждат вследствие на синтез на сигнални молекули в сенесцентните кафези, активиращи възпалителните реакции и оксидативния стрес ( увреждането на клетъчните структури с дейни форми на О2 ). Механизмът, виновен за сенесценцията, не беше конкретизиран до дъно.
Учените от Нюкасълския университет са усъвършенствали методиката за стимулация на митофагията – заличаване на повредените митохондрии в клетките . Това им разрешило изцяло да отстранят митохондриите от клетъчни култури. В продължение на месец наблюдения в клетките отсъствали митохондриално дишане и синтез на митохондриални белтъци.
След това тази методика била приложена към разнообразни модели сенесцентни кафези. Станало ясно, че отстраняването на митохондриите от тях внезапно снижава синтеза на типичните за сенесценцията белтъци, в това число инхибиторите на циклин-зависима киназа р21 и р16, а също обвързвания със сенесценцията бета-галактозидаза (SA β-Gal).
В клетките също по този начин намаляла продукцията на провъзпалителни и прооксидантни фактори. В същото време отстраняването на митохондриите подтикнало гликолизата и продукцията на АТФ (аденозинтрифосфат).
Освен това учените съумели да открият непосредствения механизъм на пускане на сенесценцията. Оказало се, че в отговор на увреждането на ДНК е значим регулаторът на синтеза белтъкът mTORC1 задейства образуването на нови митохондрии , подвластно от регулаторния белтък PGC-1β.
- Ще вършат деца от трима родители
В опитите с животни потискането на биогенезата на митохондриите с рапамицин или изключване на гена PGC-1β понижило възрастовото повишаване на броя на сенесцентните кафези в черния дроб и обвързваните с това провъзпалителни промени.
„ Сега сме с крачка по-близо до създаването на терапия на клетъчното стареене, чиято цел ще станат митохондриите “ , споделя водещият създател на проучването Клара Корея-Мело (Clara Correia-Melo).
- Модификация на теломерите обърна стареенето обратно
Митохондриите са клетъчни органели, осигуряващи аеробно окисление за направата на АТФ. Тъй като митохондриите директно контактуват с О2, те стават съществена цел за неговите дейни форми.
