Изненадващо откритие за „скритата захар“ в мозъка дава нова надежда срещу Алцхаймер
Запасите от глюкоза в мозъка може да играят доста по-важна роля в развиването на заболяването на Алцхаймер, в сравнение с се смяташе до момента, оповестява Sciencealert, базирайки се на ново изследване на Института „ Бък “ за проучване на стареенето в Съединени американски щати.
Изследователите разкрили, че гликогенът — съхранената форма на глюкоза — не е просто авариен източник на сила, както се смяташе до момента, а интензивно взе участие в патологичните процеси, свързани с увреждането на невроните.
Алцхаймер е така наречен таупатия — положение, при което в мозъка се натрупват нездравословни тау протеини. Новото проучване демонстрира, че тези протеини прекъсват естественото разграждане на гликогена, което води до натрупването му и утежнява защитните механизми на мозъчните кафези.
Ключовият механизъм:
Основен ензим, наименуван гликоген фосфорилаза (GlyP), дава отговор за превръщането на гликогена в използваема сила.При опити с плодови мушици, учените открили, че увеличението на интензивността на GlyP оказва помощ да се почисти насъбраният гликоген, което понижава увреждането на невроните и даже удължава живота на мушиците с таупатия.
„ Чрез усилване на интензивността на GlyP, мозъчните кафези по-добре детоксикират нездравословните реактивни кислородни типове и това понижава уврежданията, “ споделя биологът Судипта Бар от Института „ Бък “.
Диетата също оказва помощ:
Поставянето на инфектираните мушици на диета с ниско наличие на протеини води до същия резултат — по-дълъг живот и по-малко увреждания на мозъка. Това демонстрира, че метаболитните промени могат да повлияят на интензивността на GlyP.
Потенциално лекуване:
Учените към този момент са създали и молекула (8-Br-cAMP), която имитира резултатите на диетичното ограничаване, като задейства GlyP и понижава уврежданията при опити с мушици. Интересното е, че това се свързва и с други медикаменти като GLP-1 рецепторните агонисти (напр. Ozempic), които с изключение на за диабет и намаляване, към този момент демонстрират обещаващи резултати за отбрана против деменция.
„ С откриването на метода, по който невроните ръководят захарта, може би сме разкрили нова лечебна тактика — ориентирана към вътрешната химия на клетката, с цел да се бори с възрастовото утежняване, “ споделя молекулярният биолог Панкадж Капахи.
Заключение:
Откритието трансформира досегашните показа за ролята на гликогена в мозъка и дава нова посока за лекуването на Алцхаймер — посредством по-добър надзор на въглехидратния метаболизъм вътре в самите неврони.
„ С напредването на възрастта на обществото, по-доброто схващане – и може би ребалансиране – на скрития код на захарта в мозъка може да отключи мощни принадлежности за битка с деменцията, “ обобщава Капахи.
Изследователите разкрили, че гликогенът — съхранената форма на глюкоза — не е просто авариен източник на сила, както се смяташе до момента, а интензивно взе участие в патологичните процеси, свързани с увреждането на невроните.
Алцхаймер е така наречен таупатия — положение, при което в мозъка се натрупват нездравословни тау протеини. Новото проучване демонстрира, че тези протеини прекъсват естественото разграждане на гликогена, което води до натрупването му и утежнява защитните механизми на мозъчните кафези.
Ключовият механизъм:
Основен ензим, наименуван гликоген фосфорилаза (GlyP), дава отговор за превръщането на гликогена в използваема сила.При опити с плодови мушици, учените открили, че увеличението на интензивността на GlyP оказва помощ да се почисти насъбраният гликоген, което понижава увреждането на невроните и даже удължава живота на мушиците с таупатия.
„ Чрез усилване на интензивността на GlyP, мозъчните кафези по-добре детоксикират нездравословните реактивни кислородни типове и това понижава уврежданията, “ споделя биологът Судипта Бар от Института „ Бък “.
Диетата също оказва помощ:
Поставянето на инфектираните мушици на диета с ниско наличие на протеини води до същия резултат — по-дълъг живот и по-малко увреждания на мозъка. Това демонстрира, че метаболитните промени могат да повлияят на интензивността на GlyP.
Потенциално лекуване:
Учените към този момент са създали и молекула (8-Br-cAMP), която имитира резултатите на диетичното ограничаване, като задейства GlyP и понижава уврежданията при опити с мушици. Интересното е, че това се свързва и с други медикаменти като GLP-1 рецепторните агонисти (напр. Ozempic), които с изключение на за диабет и намаляване, към този момент демонстрират обещаващи резултати за отбрана против деменция.
„ С откриването на метода, по който невроните ръководят захарта, може би сме разкрили нова лечебна тактика — ориентирана към вътрешната химия на клетката, с цел да се бори с възрастовото утежняване, “ споделя молекулярният биолог Панкадж Капахи.
Заключение:
Откритието трансформира досегашните показа за ролята на гликогена в мозъка и дава нова посока за лекуването на Алцхаймер — посредством по-добър надзор на въглехидратния метаболизъм вътре в самите неврони.
„ С напредването на възрастта на обществото, по-доброто схващане – и може би ребалансиране – на скрития код на захарта в мозъка може да отключи мощни принадлежности за битка с деменцията, “ обобщава Капахи.
Източник: eurocom.bg
КОМЕНТАРИ