Замърсяването на въздуха може да е причина за форма на деменция
Замърсяването на въздуха може да е причина за форма на деменция
Замърсяването на въздуха от фини частици може да аргументи деменция, като провокира образуването на токсични протеинови скупчвания, които повреждат нервните кафези, до момента в който се популяризират през мозъка, съгласно ново изследване, оповестено в списание Nature.
Когато фините частици, свързани със замърсяването на въздуха,
попаднат в мозъка, те предизвикват увреждане там. Учените към този момент съумяха да потвърдят тази догадка – и в същото време откриха какво тъкмо прави това замърсяване там.
Поради микроскопично замърсяване, протеините в мозъка се сгъват на бучки,
които са признак на един от най-често срещаните типове деменция, наречена деменция с телца на Леви. Това е третият най-често срещан тип заболяване след заболяването на Алцхаймер и съдовата деменция.
Проучването, оповестено в списание „ Science “ на 4 септември, сочи,
че съществува ясна връзка сред дълготрайното излагане на PM2.5 — въздушни частици с диаметър по-малък от 2,5 микрометра — и развиването на деменция при хора с деменция с леви тела или заболяването на Паркинсон.
Проучването откри, че експозицията на PM2,5 не води наложително до деменция с леви тела,
само че „ форсира развиването “ при хора, които към този момент са генетично предразположени към нея, споделя Хюи Чен, клиницист-невролог в Технологичния университет в Сидни, Австралия.
Деменцията с телца на Леви е общ термин за два разнообразни типа деменция:
заболяването на Паркинсон с деменция и деменция с леви тела. И в двата случая деменцията се предизвиква от натрупването на α-синуклеинови (αSyn) протеини в клъстери, наречени тела на Леви, в нервните кафези на мозъка, което води до прекъсване на действието на клетките и в последна сметка до тяхната гибел.
Проучвания демонстрират, че дълготрайното излагане на въздушно замърсяване от автомобилни газове,
горски пожари и фабрични димни газове е обвързвано с нараснал риск от развиване на невродегенеративни болести, в това число заболяването на Паркинсон с деменция2.
Съавторът на изследването Xiaobo Mao, който изследва невродегенеративни положения
в Университета Джонс Хопкинс в Балтимор, Мериленд, споделя, че той и сътрудниците му са желали да дефинират дали експозицията на PM2.5 също въздейства на риска от развиване на деменция с леви тела. Те проучиха данни за хоспитализациите през 2000–2014 година на 56,5 милиона души с деменция с леви тела и заболяването на Паркинсон с или без деменция.
Данните послужиха за идентифициране на хора с тежки неврологични болести.
Те откриха, че дълготрайното излагане на PM2,5 е обвързвано с нараснал риск от хоспитализация за всичките три невродегенеративни болести, в това число 12% нараснал риск от тежка деменция с
леви тела, която изисква хоспитализация.
Те означават, че животът в региони с по-висока експозиция на PM2,5 е обвързван с по-висок условен риск от деменция с леви тела – в това число деменция с леви тела и заболяването на Паркинсон с деменция –
в сравнение с от заболяването на Паркинсон без деменция (виж „ Замърсяване на въздуха и заболяването на Паркинсон “).
След това екипът организира опити с мишки, с цел да изследва за какво експозицията на замърсяване на въздуха въздейства на риска от деменция.
Мишките бяха изложени на замърсяване с PM2,5 през ноздрите,
след което откривателите тестваха държанието им за проблеми, свързани с деменция. След 10 месеца експозиция на PM2,5 мишките демонстрираха поведенчески проблеми в проби за пространствена памет в лабиринт и задания, които тестваха разпознаването на нови обекти. След 10 месеца
екипът следи и доста нарастване на натрупването на αSyn в мозъците на животните.
Излагането на PM2,5 в продължение на 10 месеца също е предизвикало стесняване на медиалния темпорален лоб при мишките –
област на мозъка, която дава отговор за образуването и възобновяване на паметта.
За съпоставяне, не са следени промени в мозъците на генетично модифицирани мишки, които нямат αSyn, което допуска, че протеинът е нужен за невродегенеративната патология.
Екипът открива също по този начин скупчвания на αSyn в червата и белите дробове
на мишките, изложени на PM2.5, само че не и в контролната група или генетично модифицираните мишки. Мао споделя, че αSyn работи като семе, което може да се популяризира от червата към мозъка по
пътя на черво-мозъчната ос и в последна сметка да аргументи заболяването на Алцхаймер
или деменция с леви тела. PM2.5 също се натрупва в белите дробове, причинявайки инфектиране, преди да навлезе в кръвообращението и да пресече кръвно-мозъчната преграда.
Замърсяването на въздуха от фини частици може да аргументи деменция, като провокира образуването на токсични протеинови скупчвания, които повреждат нервните кафези, до момента в който се популяризират през мозъка, съгласно ново изследване, оповестено в списание Nature.
Когато фините частици, свързани със замърсяването на въздуха,
попаднат в мозъка, те предизвикват увреждане там. Учените към този момент съумяха да потвърдят тази догадка – и в същото време откриха какво тъкмо прави това замърсяване там.
Поради микроскопично замърсяване, протеините в мозъка се сгъват на бучки,
които са признак на един от най-често срещаните типове деменция, наречена деменция с телца на Леви. Това е третият най-често срещан тип заболяване след заболяването на Алцхаймер и съдовата деменция.
Проучването, оповестено в списание „ Science “ на 4 септември, сочи,
че съществува ясна връзка сред дълготрайното излагане на PM2.5 — въздушни частици с диаметър по-малък от 2,5 микрометра — и развиването на деменция при хора с деменция с леви тела или заболяването на Паркинсон.
Проучването откри, че експозицията на PM2,5 не води наложително до деменция с леви тела,
само че „ форсира развиването “ при хора, които към този момент са генетично предразположени към нея, споделя Хюи Чен, клиницист-невролог в Технологичния университет в Сидни, Австралия.
Деменцията с телца на Леви е общ термин за два разнообразни типа деменция:
заболяването на Паркинсон с деменция и деменция с леви тела. И в двата случая деменцията се предизвиква от натрупването на α-синуклеинови (αSyn) протеини в клъстери, наречени тела на Леви, в нервните кафези на мозъка, което води до прекъсване на действието на клетките и в последна сметка до тяхната гибел.
Проучвания демонстрират, че дълготрайното излагане на въздушно замърсяване от автомобилни газове,
горски пожари и фабрични димни газове е обвързвано с нараснал риск от развиване на невродегенеративни болести, в това число заболяването на Паркинсон с деменция2.
Съавторът на изследването Xiaobo Mao, който изследва невродегенеративни положения
в Университета Джонс Хопкинс в Балтимор, Мериленд, споделя, че той и сътрудниците му са желали да дефинират дали експозицията на PM2.5 също въздейства на риска от развиване на деменция с леви тела. Те проучиха данни за хоспитализациите през 2000–2014 година на 56,5 милиона души с деменция с леви тела и заболяването на Паркинсон с или без деменция.
Данните послужиха за идентифициране на хора с тежки неврологични болести.
Те откриха, че дълготрайното излагане на PM2,5 е обвързвано с нараснал риск от хоспитализация за всичките три невродегенеративни болести, в това число 12% нараснал риск от тежка деменция с
леви тела, която изисква хоспитализация.
Те означават, че животът в региони с по-висока експозиция на PM2,5 е обвързван с по-висок условен риск от деменция с леви тела – в това число деменция с леви тела и заболяването на Паркинсон с деменция –
в сравнение с от заболяването на Паркинсон без деменция (виж „ Замърсяване на въздуха и заболяването на Паркинсон “).
След това екипът организира опити с мишки, с цел да изследва за какво експозицията на замърсяване на въздуха въздейства на риска от деменция.
Мишките бяха изложени на замърсяване с PM2,5 през ноздрите,
след което откривателите тестваха държанието им за проблеми, свързани с деменция. След 10 месеца експозиция на PM2,5 мишките демонстрираха поведенчески проблеми в проби за пространствена памет в лабиринт и задания, които тестваха разпознаването на нови обекти. След 10 месеца
екипът следи и доста нарастване на натрупването на αSyn в мозъците на животните.
Излагането на PM2,5 в продължение на 10 месеца също е предизвикало стесняване на медиалния темпорален лоб при мишките –
област на мозъка, която дава отговор за образуването и възобновяване на паметта.
За съпоставяне, не са следени промени в мозъците на генетично модифицирани мишки, които нямат αSyn, което допуска, че протеинът е нужен за невродегенеративната патология.
Екипът открива също по този начин скупчвания на αSyn в червата и белите дробове
на мишките, изложени на PM2.5, само че не и в контролната група или генетично модифицираните мишки. Мао споделя, че αSyn работи като семе, което може да се популяризира от червата към мозъка по
пътя на черво-мозъчната ос и в последна сметка да аргументи заболяването на Алцхаймер
или деменция с леви тела. PM2.5 също се натрупва в белите дробове, причинявайки инфектиране, преди да навлезе в кръвообращението и да пресече кръвно-мозъчната преграда.
Източник: flashnews.bg
КОМЕНТАРИ