Молекулен куриер на старостта: Как една протеинова форма ускорява остаряването
Вече е известно, че стареенето стартира на клетъчно равнище, само че по какъв начин тъкмо клетъчният крах води до изцяло остаряване на организма оставаше неразбираемо. Учени от Медицинския лицей на Корейския университет считат, че са разкрили значима част от отговора – молекула, наречена понижен High Mobility Group Box 1 (ReHMGB1), работи като пощальон на стареенето, пренасяйки така наречен сигнали на сенесценция (клетъчно остаряване) посредством кръвта от клетка на клетка.
„ Това проучване демонстрира, че сигналите на стареене могат да се популяризират редовно посредством кръвта, като ReHMGB1 е главният мотор “, споделя проф. Ок Хи Джон, началник на изследването.
Какво прави ReHMGB1?
Сенесцентните кафези са спрели деленето си, само че не са мъртви. Те нормално се появяват след стрес или увреждания – от разновидности, оксидативен стрес или просто придвижване на възрастта. Макар в началото защитни, с времето те стартират да отделят възпалителни субстанции, които повреждат близките здрави кафези.
Изследванията демонстрират, че единствено понижената форма ReHMGB1, а не окислената, може да задейства стареене в кафези, отдалечени от източника. В лабораторни условия и при мишки, инжектирани с ReHMGB1, учените следят бързо развиване на сенесцентни признаци и отслабена мускулна функционалност.
Когато блокират ReHMGB1 посредством антитела, откривателите регистрират по-малко сенесцентни кафези и по-добро възобновяване на тъканите.
Механизмът: ReHMGB1 се свързва с рецептора RAGE, който задейства възпалителни сигнали, засилващи процеса на стареене. Блокирането на този път понижава вредата.
Резултатите отварят врата към евентуална терапия против систематичното остаряване. Но използването върху хора остава предизвикателство – ReHMGB1 е нестабилна и има значими функции в тялото. Терапиите би трябвало да са прецизни, с цел да не нарушат естествените му функционалности.
Стареенето към този момент се преглежда освен като „ изхабяване “, а като съгласуван развой, управителен от молекулни сигнали. Ако те бъдат прекратени, може би остаряването ще може да се забави – освен в един орган, а в целия организъм.
Превод: GlasNews.bg
„ Това проучване демонстрира, че сигналите на стареене могат да се популяризират редовно посредством кръвта, като ReHMGB1 е главният мотор “, споделя проф. Ок Хи Джон, началник на изследването.
Какво прави ReHMGB1?
Сенесцентните кафези са спрели деленето си, само че не са мъртви. Те нормално се появяват след стрес или увреждания – от разновидности, оксидативен стрес или просто придвижване на възрастта. Макар в началото защитни, с времето те стартират да отделят възпалителни субстанции, които повреждат близките здрави кафези.
Изследванията демонстрират, че единствено понижената форма ReHMGB1, а не окислената, може да задейства стареене в кафези, отдалечени от източника. В лабораторни условия и при мишки, инжектирани с ReHMGB1, учените следят бързо развиване на сенесцентни признаци и отслабена мускулна функционалност.
Когато блокират ReHMGB1 посредством антитела, откривателите регистрират по-малко сенесцентни кафези и по-добро възобновяване на тъканите.
Механизмът: ReHMGB1 се свързва с рецептора RAGE, който задейства възпалителни сигнали, засилващи процеса на стареене. Блокирането на този път понижава вредата.
Резултатите отварят врата към евентуална терапия против систематичното остаряване. Но използването върху хора остава предизвикателство – ReHMGB1 е нестабилна и има значими функции в тялото. Терапиите би трябвало да са прецизни, с цел да не нарушат естествените му функционалности.
Стареенето към този момент се преглежда освен като „ изхабяване “, а като съгласуван развой, управителен от молекулни сигнали. Ако те бъдат прекратени, може би остаряването ще може да се забави – освен в един орган, а в целия организъм.
Превод: GlasNews.bg
Източник: glasnews.bg
КОМЕНТАРИ