Учени откриха доказателства, че стареенето е заразно
Рано или късно стареенето ни настига всички, само че нови доказателства сочат, че в основни аспекти то може да е заразно положение. В провокативно ново проучване, оповестено в списание Metabolism, учени от Южна Корея и Съединени американски щати откриват, че инжектирането на протеина-пратеник на ДНК, наименуван HMGB1, извлечен от възрастен субект, може да провокира процеси, мощно наподобяващи стареене.
Обикновено този протеин се намира в ядрото на клетката, където " провежда " ДНК, само че когато клетката стартира да старее или се стресира, HMGB1 се освобождава.
Това води до прекъсване на деленето на клетката и започване на нейното деградиране — развой, прочут като сенесценция. Веднъж излязъл от естествената си среда, протеинът стартира да се държи друго и да трансформира формата си според от количеството О2, на което е изложен. При ниски равнища на О2 HMGB1 се смята за сведен.
Ръководено от биомедицински откриватели от Медицинския лицей на Корейския университет в Сеул, проучването демонстрира, че в редуцираното си положение този протеин работи като " вестител на стареенето ", като провокира клетките, с които взаимодейства, също да стареят и да навлизат в положение на сенесценция.
Окислената форма на HMGB1, въпреки това, не наподобява да има същия резултат: когато други кафези били изложени на окисления протеин, те останали здрави и се делели обикновено, показва изследването.
При тестове върху човешки бъбречни, белодробни, мускулни и кожни кафези, учените разкрили, че излагането на редуцирания HMGB1 води до признаци на стареене като сенесценция и обособяване на възпалителни молекули. Но когато същите видове кафези били изложени на окислената форма, те траяли да се разделят обикновено и запазили здравето си.
Подобни резултати били следени и при мишки. Когато на млади и здрави мишки били инжектирани дребни дози от редуцирания HMGB1, единствено след седмица почнали да се демонстрират признаци на прибързано стареене — в това число сенесценция и възпаления, присъщи за възрастта.
При разбор на кръвни проби от възрастни хора на възраст сред 70 и 80 години учените разкрили доста по-високи равнища на редуцирания HMGB1 спрямо хора на към 40 години. Същото било открито и при възрастни лабораторни мишки.
" Това проучване демонстрира, че сигналите за стареене не са лимитирани единствено в обособените кафези, а могат да се предават редовно посредством кръвта ", изясни доктор Ок Хи Джон, един от откривателите от Корейския университет, в изказване.
Проучването вниква в елементи в механизма на стареене. То дава нов взор върху това по какъв начин стареенето " се движи " из тялото — преминавайки от клетка на клетка. Учените се надяват наученото да може да се употребява при измислянето на нови терапии против стареенето.
Обикновено този протеин се намира в ядрото на клетката, където " провежда " ДНК, само че когато клетката стартира да старее или се стресира, HMGB1 се освобождава.
Това води до прекъсване на деленето на клетката и започване на нейното деградиране — развой, прочут като сенесценция. Веднъж излязъл от естествената си среда, протеинът стартира да се държи друго и да трансформира формата си според от количеството О2, на което е изложен. При ниски равнища на О2 HMGB1 се смята за сведен.
Ръководено от биомедицински откриватели от Медицинския лицей на Корейския университет в Сеул, проучването демонстрира, че в редуцираното си положение този протеин работи като " вестител на стареенето ", като провокира клетките, с които взаимодейства, също да стареят и да навлизат в положение на сенесценция.
Окислената форма на HMGB1, въпреки това, не наподобява да има същия резултат: когато други кафези били изложени на окисления протеин, те останали здрави и се делели обикновено, показва изследването.
При тестове върху човешки бъбречни, белодробни, мускулни и кожни кафези, учените разкрили, че излагането на редуцирания HMGB1 води до признаци на стареене като сенесценция и обособяване на възпалителни молекули. Но когато същите видове кафези били изложени на окислената форма, те траяли да се разделят обикновено и запазили здравето си.
Подобни резултати били следени и при мишки. Когато на млади и здрави мишки били инжектирани дребни дози от редуцирания HMGB1, единствено след седмица почнали да се демонстрират признаци на прибързано стареене — в това число сенесценция и възпаления, присъщи за възрастта.
При разбор на кръвни проби от възрастни хора на възраст сред 70 и 80 години учените разкрили доста по-високи равнища на редуцирания HMGB1 спрямо хора на към 40 години. Същото било открито и при възрастни лабораторни мишки.
" Това проучване демонстрира, че сигналите за стареене не са лимитирани единствено в обособените кафези, а могат да се предават редовно посредством кръвта ", изясни доктор Ок Хи Джон, един от откривателите от Корейския университет, в изказване.
Проучването вниква в елементи в механизма на стареене. То дава нов взор върху това по какъв начин стареенето " се движи " из тялото — преминавайки от клетка на клетка. Учените се надяват наученото да може да се употребява при измислянето на нови терапии против стареенето.
Източник: dnesplus.bg
КОМЕНТАРИ