Каква е връзката между COVID-19 и автоимунните заболявания
Привидно имунизациите обезпечават един от методите за противопоставяне на продължаващата пандемия от коронавирусната болест COVID-19, причиняваща тежко сериозно заболяване при забележителна част от пациентите и повече от 3,7 милиона смъртни случая в международен мащаб.
Но мнозина се двоумят да решат да се имунизират заради бързината, с която те са създадени и утвърдени. Друга част от хората, колебаещи се или нежелаещи имунизация, са пациенти с автоимунни ревматични или невровъзпалителни положения, като лупус (системен лупус еритематозус), ревматоиден артрит (РА) или множествена склероза (МС).
Повечето такива пациенти са на имуносупресивни препарати, вариращи от три от четири пациенти с РА или Министерски съвет до 98% от тези с лупус или друго васкулитно положение. Над 40% са на биотехнологични лекарства като инхибитори на израстък некрозис фактор (TNF) под формата на моноклонални анти-TNF антитела или анти-CD20 антитела.
Такива пациенти може да се притесняват, че имунизацията може да провокира тежки нежелани реакции, или че автоимунното им положение може да се утежни. От друга страна, тези пациенти може да са изложени на по-висок риск от тежък COVID-19.
При липса на ваксина и дефицит на потвърдени лечебни благоприятни условия, нефармакологичните ограничения като отбрана, уединяване на случаите, строга хигиена на ръцете и обществено разграничаване са основни ограничения за отбрана на тази уязвима група пациенти.
Прилики сред автоимунно заболяване и COVID-19
Автоимунните болести се дефинират от съществуването на лични, авто-, антитела, които провокират хронично инфектиране с имунно-медиирано увреждане на тъканите. Причинява се от загуба на имунна приемливост, резултат от нарушен имунитет. Тази злокобна картина наподобява на последователността от събития и при тежък или сериозен COVID-19.
При това положение имунният отговор е както предпазен, по този начин и евентуално рисков. Докато обезвреждащите антитела и Т-клетъчният имунитет оказват помощ за изчистването на вируса, убивайки инфектираните кафези, несъразмерното освобождение на провъзпалителни цитокини и хемокини, подтиквано от модели на молекулни реакции на увреждания (DAMPs), освобождение, което може да аргументи тежко увреждане на доста органи.
Наблюдава се също неутрофилия и екстрафоликуларно В-клетъчно активиране, изключително при сериозен COVID-19, дружно със синдрома на активиране на макрофаги в отговор на добре известната цитокинова стихия. Активираните макрофаги се диференцират във възпалителни макрофаги с фенотип М1, секретиращи възпалителни посредници. Мастоцитите също могат да допринесат след активирането им от SARS-CoV-2. Междувременно активирането на неутрофилите и образуването на неутрофилни извънклетъчни клопки (NETosis) играят своята роля.
Тези феномени се следят и при антифосфолипиден синдром и други автоимунни болести.
Отново, кортикостероидите и противовъзпалителните биологични медикаменти, като тоцилизумаб, които се употребяват при автоимунни болести, се оказват потребни при COVID-19.
Молекулярна мимикрия при COVID-19 и автоимунно заболяване
Молекулярната мимикрия е един от главните механизми на автоимунното заболяване. Един тласък за антигенна молекулярна мимикрия е излагането на имунната система на вирусни антигени, носещи епитопи, или места за свързване на антителата, които са съвсем идентични с човешките протеинови последователности. По този метод антителата, провокирани от тези антигени, са кръстосано реактивни към вирусни и човешки епитопи.
Класически образец за такава молекулярна мимикрия при автоимунно заболяване е кръстосаната реактивност сред антителата, формирани в отговор на нуклеарния антиген-1 (EBNA-1) на вируса на Епщайн-Бар (EBNA-1) и човешките Sm и Ro автоантигени, което води до лупус. EBNA-1 също е обвързван с множествена склероза посредством реактивност с миелинов главен протеин и структурно подобие с бета-синуклеин.
Инфекцията с SARS-CoV-2 може да подтиква молекулярната мимикрия благодарение на човешки молекулни шаперони, най-вече протеини на топлинния потрес, причинявайки автоимунни полиневропатични синдроми като синдром на Гилен-Баре и други. Тази опция би трябвало да се изследва поради способността й да изясни протеиновите прояви на COVID-19.
Автоантитела при COVID-19
Всъщност няколко изследвания демонстрират, че постоянно оценени автоантитела, като антинуклеарни антитела (ANA), антицитоплазмени неутрофилни антитела (ANCA) и антифосфолипидни (APL) антитела са позитивни при една трета до половината от всички пациенти с COVID-19 и че тяхното наличие е било маркер за по-тежко заболяване. APL и лупус антикоагулант са били свързани с тромботични затруднения и хипервъзпалително положение, надлежно.
Автоимунно заболяване след COVID-19
Няколко откриватели означават появяването на автоимунно заболяване след COVID-19, в това число синдром на Гилен-Баре, студовоаглутининова болест (CAS) и автоимунна хемолитична анемия и един случай на лупус.
Рискове, пред които са изправени автоимунните пациенти по време на COVID-19
Истинските съпътстващи болести, които се откриват по-често при тази група пациенти с COVID-19, които имат предшестващо автоимунно заболяване, включват хипертония, хронично бъбречно заболяване, сърдечно заболяване, хронично обструктивно белодробно заболяване и използването на разредители на кръвта. Те демонстрират високо разпространяване на псориазис, РА и васкулит.
Появата на COVID-19 при тези пациенти е обвързвана с по-висок % на респираторни затруднения, като пневмония, която е диагностицирана при до 53% от тях, синдром на изострен респираторен дистрес (ARDS) до 43% и гибел в границите на 30 дни при почти един на всеки четири пациенти.
Всички тези неподходящи резултати се усилват в групата на пациенти с автоимунни болести с COVID-19 спрямо пациенти с автоимунно заболяване, които развиват грип, като до 36% имат пневмония, до 29% ARDS и гибел в границите на 30 дни при 4%.
Интересното е, че макар че е известно, че COVID-19 е по-тежък при мъжете, множеството от пациентите с автоимунно заболяване, които се нуждаят от хоспитализация за COVID-19, са дами. Те също са били по-възрастни и са имали други съществени болести като хипертония, хронично бъбречно заболяване и сърдечно заболяване.
Следователно като цяло COVID-19 носи по-голям риск за тази група пациенти. Изследователят Ен Хои Тан (Eng Hooi Tan) изяснява:
„ Открихме съответни съпътстващи болести, които се появяват по-често при пациенти с автоимунни болести, приети в болница с COVID-19, спрямо тези единствено с диагноза COVID-19 “.
Необходима е спомагателна работа за идентифициране на предиктори за неподходящи резултати при тази група пациенти.
Нещо повече, постоянно автоимунните пациенти стопират приема на имуносупресивни медикаменти, било то от боязън от зараза, или заради неналичието им. Тъй като това е обвързвано с пристъпи на заболяването, на тези пациенти би трябвало да се дава непрекъснато здравна помощ от разстояние, написа news-medical.net.
И най-после, макар че рискът от COVID-19 измежду тази група не е явен, най-малко някои изследвания демонстрират, че е значимо те да се преценяват с ограниченията, с цел да се избегне предаването на вируса, като в същото време не престават да се придържат към своите лечебни режими.
Техните лекари би трябвало да ги насърчат да се имунизират против вируса.
Но мнозина се двоумят да решат да се имунизират заради бързината, с която те са създадени и утвърдени. Друга част от хората, колебаещи се или нежелаещи имунизация, са пациенти с автоимунни ревматични или невровъзпалителни положения, като лупус (системен лупус еритематозус), ревматоиден артрит (РА) или множествена склероза (МС).
Повечето такива пациенти са на имуносупресивни препарати, вариращи от три от четири пациенти с РА или Министерски съвет до 98% от тези с лупус или друго васкулитно положение. Над 40% са на биотехнологични лекарства като инхибитори на израстък некрозис фактор (TNF) под формата на моноклонални анти-TNF антитела или анти-CD20 антитела.
Такива пациенти може да се притесняват, че имунизацията може да провокира тежки нежелани реакции, или че автоимунното им положение може да се утежни. От друга страна, тези пациенти може да са изложени на по-висок риск от тежък COVID-19.
При липса на ваксина и дефицит на потвърдени лечебни благоприятни условия, нефармакологичните ограничения като отбрана, уединяване на случаите, строга хигиена на ръцете и обществено разграничаване са основни ограничения за отбрана на тази уязвима група пациенти.
Прилики сред автоимунно заболяване и COVID-19
Автоимунните болести се дефинират от съществуването на лични, авто-, антитела, които провокират хронично инфектиране с имунно-медиирано увреждане на тъканите. Причинява се от загуба на имунна приемливост, резултат от нарушен имунитет. Тази злокобна картина наподобява на последователността от събития и при тежък или сериозен COVID-19.
При това положение имунният отговор е както предпазен, по този начин и евентуално рисков. Докато обезвреждащите антитела и Т-клетъчният имунитет оказват помощ за изчистването на вируса, убивайки инфектираните кафези, несъразмерното освобождение на провъзпалителни цитокини и хемокини, подтиквано от модели на молекулни реакции на увреждания (DAMPs), освобождение, което може да аргументи тежко увреждане на доста органи.
Наблюдава се също неутрофилия и екстрафоликуларно В-клетъчно активиране, изключително при сериозен COVID-19, дружно със синдрома на активиране на макрофаги в отговор на добре известната цитокинова стихия. Активираните макрофаги се диференцират във възпалителни макрофаги с фенотип М1, секретиращи възпалителни посредници. Мастоцитите също могат да допринесат след активирането им от SARS-CoV-2. Междувременно активирането на неутрофилите и образуването на неутрофилни извънклетъчни клопки (NETosis) играят своята роля.
Тези феномени се следят и при антифосфолипиден синдром и други автоимунни болести.
Отново, кортикостероидите и противовъзпалителните биологични медикаменти, като тоцилизумаб, които се употребяват при автоимунни болести, се оказват потребни при COVID-19.
Молекулярна мимикрия при COVID-19 и автоимунно заболяване
Молекулярната мимикрия е един от главните механизми на автоимунното заболяване. Един тласък за антигенна молекулярна мимикрия е излагането на имунната система на вирусни антигени, носещи епитопи, или места за свързване на антителата, които са съвсем идентични с човешките протеинови последователности. По този метод антителата, провокирани от тези антигени, са кръстосано реактивни към вирусни и човешки епитопи.
Класически образец за такава молекулярна мимикрия при автоимунно заболяване е кръстосаната реактивност сред антителата, формирани в отговор на нуклеарния антиген-1 (EBNA-1) на вируса на Епщайн-Бар (EBNA-1) и човешките Sm и Ro автоантигени, което води до лупус. EBNA-1 също е обвързван с множествена склероза посредством реактивност с миелинов главен протеин и структурно подобие с бета-синуклеин.
Инфекцията с SARS-CoV-2 може да подтиква молекулярната мимикрия благодарение на човешки молекулни шаперони, най-вече протеини на топлинния потрес, причинявайки автоимунни полиневропатични синдроми като синдром на Гилен-Баре и други. Тази опция би трябвало да се изследва поради способността й да изясни протеиновите прояви на COVID-19.
Автоантитела при COVID-19
Всъщност няколко изследвания демонстрират, че постоянно оценени автоантитела, като антинуклеарни антитела (ANA), антицитоплазмени неутрофилни антитела (ANCA) и антифосфолипидни (APL) антитела са позитивни при една трета до половината от всички пациенти с COVID-19 и че тяхното наличие е било маркер за по-тежко заболяване. APL и лупус антикоагулант са били свързани с тромботични затруднения и хипервъзпалително положение, надлежно.
Автоимунно заболяване след COVID-19
Няколко откриватели означават появяването на автоимунно заболяване след COVID-19, в това число синдром на Гилен-Баре, студовоаглутининова болест (CAS) и автоимунна хемолитична анемия и един случай на лупус.
Рискове, пред които са изправени автоимунните пациенти по време на COVID-19
Истинските съпътстващи болести, които се откриват по-често при тази група пациенти с COVID-19, които имат предшестващо автоимунно заболяване, включват хипертония, хронично бъбречно заболяване, сърдечно заболяване, хронично обструктивно белодробно заболяване и използването на разредители на кръвта. Те демонстрират високо разпространяване на псориазис, РА и васкулит.
Появата на COVID-19 при тези пациенти е обвързвана с по-висок % на респираторни затруднения, като пневмония, която е диагностицирана при до 53% от тях, синдром на изострен респираторен дистрес (ARDS) до 43% и гибел в границите на 30 дни при почти един на всеки четири пациенти.
Всички тези неподходящи резултати се усилват в групата на пациенти с автоимунни болести с COVID-19 спрямо пациенти с автоимунно заболяване, които развиват грип, като до 36% имат пневмония, до 29% ARDS и гибел в границите на 30 дни при 4%.
Интересното е, че макар че е известно, че COVID-19 е по-тежък при мъжете, множеството от пациентите с автоимунно заболяване, които се нуждаят от хоспитализация за COVID-19, са дами. Те също са били по-възрастни и са имали други съществени болести като хипертония, хронично бъбречно заболяване и сърдечно заболяване.
Следователно като цяло COVID-19 носи по-голям риск за тази група пациенти. Изследователят Ен Хои Тан (Eng Hooi Tan) изяснява:
„ Открихме съответни съпътстващи болести, които се появяват по-често при пациенти с автоимунни болести, приети в болница с COVID-19, спрямо тези единствено с диагноза COVID-19 “.
Необходима е спомагателна работа за идентифициране на предиктори за неподходящи резултати при тази група пациенти.
Нещо повече, постоянно автоимунните пациенти стопират приема на имуносупресивни медикаменти, било то от боязън от зараза, или заради неналичието им. Тъй като това е обвързвано с пристъпи на заболяването, на тези пациенти би трябвало да се дава непрекъснато здравна помощ от разстояние, написа news-medical.net.
И най-после, макар че рискът от COVID-19 измежду тази група не е явен, най-малко някои изследвания демонстрират, че е значимо те да се преценяват с ограниченията, с цел да се избегне предаването на вируса, като в същото време не престават да се придържат към своите лечебни режими.
Техните лекари би трябвало да ги насърчат да се имунизират против вируса.
Източник: marica.bg
КОМЕНТАРИ