Андрогенната алопеция е една от най-честите причини за косопад при

Андрогенната плешивост е една от най-честите аргументи за косопад при дамите. Това е постепенно прогресиращо положение, което има повече психически последици върху засегнатите дами, a за жалост лечебните възможностти за повлияването му са лимитирани. Диагностиката й

е субективна, като се взема поради съществуването на разпръснат развой на изтъняване, понижаване на дължината и пигментацията на косъма на скалпа.

Женският вид адрогенна плешивост може да се показва по няколко метода. За първи път тя е разказана от Лудвиг, като прогресивно загубване на окосмяването в теменната част на скалпа (по вида на корона)със

опазване на предната фронтална линия на косата. В по-тежките случаи може да прилича на така наречен „ мъжки” вид оплешивяване с битемпорално оттегляне на окосмяването. И при двата вида оплешивяване, андрогенната плешивост може да се характеризира с дифузно понижаване на размера и плътността на косата.

Синдромът на поликистозните яйчници е най-честото ендокринно нарушаване измежду дамите в репродуктивна възраст, характеризиращо се с хиперандрогенемия и хронична ановулация

измежду дами с ехографски данни за поликистозни яйчници. Клинично хиперандрогенията може да се показа с хирзутизъм, акне или плешивост.

Хирзутизмът е най-честата клинична изява на хиперандрогенията, срещащ се в към 70% от дамите със синдром на поликистозните яйчници, следван от акнето – към 20% и на трето място е алопецията – 10%.

Корелацията сред клиничната и биохимичната хиперандрогенемия (т.е. сред клиничните прояви и действителните равнища на адрогените в кръвта на жената) е слаба. Това се изяснява с другата сензитивност на кожата и космения фоликул към равнищата на андрогените при всяка жена.

Какви промени настъпват в космения фоликул под влияние на андогените?

При един естествен космен цикъл, анагенната или етапа на деен космен напредък продължава към 2-3 години и 85-90% от космените фоликули на скалпа са в тази фаза. При положения на андрогенен ексцес андроген-чувствителните космени фоликули съкратяват продължителността на анагенната фаза. В резултат на това космите остават по-къси, с по-малък диаметър, светли – доста наподобяват на велусните, които обикновено се следят по тялото. Крайният резултат е съкращаване на окосмяването в засегнатите зони.

Кои са аргументите за това?

Както стана ясно, отговорът е андрогените! В патогенезата на андрогенната плешивост вземат участие както надбъбречните, по този начин продуцираните от яйчниците андрогени и по-специално дихидроепиандростерон (ДХЕА) и тестостерон . Основният фактор обаче е дейната форма на тестостерона – дихидротестостерон , който се образува на равнище космен фоликул под влияние на ензима 5-алфа-редуктаза. При дамите дихидротестостерон се образува най-вече от ДХЕА и в по-малка степен от тестостерона. В резултат на нарасналите им равнища се покачва конверсията им до дихидротестостерон в засегнатия космен фоликул и се съкратява етапа на напредък.

Безспорна е ролята на фамилността в изявата на плешивост. Развитието й изисква съществуването на фамилна предиспозиция в композиция с нараснали равнища на андрогените. Несъмнено самостоятелната сензитивност на космения фоликул ще дефинира дали той ще отговори на резултата на андрогените. По този причина не всички дами с хиперандрогения ще имат плешивост.

Свързани публикации.. Синдром на поликистозните яйчници – честа причина за нараснало окосмяване при дамите част 1 0 Синдром на поликистозните яйчници – честа причина за окосмяване при дамата част 2 0 Андрогените – причина ли са за косопад при дамите? 0

Лечение

Фармакологичните средства, които се употребяват за надзор на дерматологичните прояви на хиперандрогенията, като хирзутизъм, акне и плешивост целят намаление на равнищата на андрогените и надзор на техните местни резултати. Към момента два са позволените лекарства за отнасяне на андрогенна плешивост от FDA (агенцията по храните и медикаментите в Америка): М инокседил и Ф инастерид .

Въпреки, че резултатите на деяние на Минокседил не са напълно ясни, данните демонстрират, че той удължава продължителността на анагенната фаза, евентуално като усилва кръвотока до космения фоликул.

Финастерид е 5-алфа-редуктазен инхибитор. Той блокира ензимът, който конвертира ДХЕА и тестостерон в по-мощния андроген – дихидротестостерон. Употребата му обаче наложително изисква използването на контрацептиви, тъй като медикаментът може да докара до нарушавания в половото развиване на мъжкия плод при една възможна бременност.
(4203)