Разкриха главната причина за спирането на сърцето
Учените от Медицинския университет в Станфордския университет са открили директна връзка сред работата на човешки ген и сърдечната непълнота. Оказа се, че блокирането на един от гените може да предотврати животозастрашаващо положение и да избави пациенти, които другояче биха били изпратени за трансплантация. Това се оповестява в прессъобщение за MedicalXpress.
Изследователите анализирали тъканни проби, взети от повече от 300 сърца. Едната половина били от пациенти със сърдечна непълнота, на които им е нужна трансплантация, а другата от донори, чиито сърца не са подобаващи за трансплантация (по аргументи, несвързани с положението на органа).
Идентифицирани са разлики в генната интензивност във всеки от двата вида проби.
Оказа се, че по-малко сигнални пътища действат в сърдечните кафези на пациенти със сърдечна непълнота в съпоставяне със здрави тъкани, само че в тях вземат участие повече гени. Съставът на един от тези пътища включва ензима PPP1R3A, който явно е изиграл значима роля в прехода от обикновено сърцетуптене към извънредно сърцетуптене. PPP1R3A взе участие в метаболизма на глюкозата и е обвързван с интензивността на доста други гени, които поддържат сърдечната активност.
При извършени тествания се оказва, че блокирането на гена, кодиращ PPP1R3A при мишки, пази гризачита от сърдечна непълнота, на която те са били изложени. Учените считат, че в случай че се откри метод да се инхибира този ген при хората, ще се получи лечебно лекарство, което може да лекува сърдечната непълнота.
Изследователите анализирали тъканни проби, взети от повече от 300 сърца. Едната половина били от пациенти със сърдечна непълнота, на които им е нужна трансплантация, а другата от донори, чиито сърца не са подобаващи за трансплантация (по аргументи, несвързани с положението на органа).
Идентифицирани са разлики в генната интензивност във всеки от двата вида проби.
Оказа се, че по-малко сигнални пътища действат в сърдечните кафези на пациенти със сърдечна непълнота в съпоставяне със здрави тъкани, само че в тях вземат участие повече гени. Съставът на един от тези пътища включва ензима PPP1R3A, който явно е изиграл значима роля в прехода от обикновено сърцетуптене към извънредно сърцетуптене. PPP1R3A взе участие в метаболизма на глюкозата и е обвързван с интензивността на доста други гени, които поддържат сърдечната активност.
При извършени тествания се оказва, че блокирането на гена, кодиращ PPP1R3A при мишки, пази гризачита от сърдечна непълнота, на която те са били изложени. Учените считат, че в случай че се откри метод да се инхибира този ген при хората, ще се получи лечебно лекарство, което може да лекува сърдечната непълнота.
Източник: dir.bg
КОМЕНТАРИ